La diabetes Mellitus (DM), es una enfermedad con alta prevalencia en el mundo, la cual se ha duplicado desde 2014 y ha pasado de 4.7% a 8.5% en la población adulta(1). Una de sus complicaciones más temidas son las úlceras en el pie, siendo las más frecuentas las neuro isquémicas de un 46% a 65% (2). El riesgo de amputación en un diabético es 28 veces más alto que en los no diabéticos(2).
El pie diabético puede clasificarse según la clasificación WIFI.
El ataque al pie diabético tiene una presentación aguda y grave que representa una amenaza para la conservación del miembro afectado, y surge mediante la necesidad de identificar pacientes que necesiten intervención urgente, ya que, por su condición o gravedad e inminente empeoramiento, tiene un mal pronóstico si no es atendido y tratado en forma rápida. Existen tres tipos de intervención urgente: ataque de pie diabético infectado, ataque de pie diabético isquémico y neuropatía de Charcot en fase aguda(3). El ataque de pie diabético (APD) hace énfasis en las “horas de oro”, en referencia a la importancia de las primeras horas para el tratamiento de estos pacientes. El diagnóstico temprano de la isquemia y la infección son parte importante del éxito del tratamiento del pie diabético, los estudios han demostrado peores resultados en pacientes con isquemia en infección combinados(4). El ataque agudo al pie isquémico es crucial para lograr evitar las amputaciones mayores. En el presente artículo presentamos el caso de dos pacientes con ataque agudo isquémico e infeccioso combinados.
OBJETIVO
Describir la evolución de dos pacientes con pie isquémico e infeccioso mediante la actuación temprana.
PRESENTACIÓN DE CASO
CASO
Mujer de 62 años con historia de 20 años de ser diabética e hipertensa, tratada con metformina 850 mg cada 12 horas, mas balsartan. Tiene historia de 10 días de haber sufrido trauma mientras caminaba en el mercado, “un tropezón”. Una semana después lo nota negro y comienza con fiebre, fue manejada con Ceftriaxona IM, al parecer sin mejoría. Es evaluada nuevamente y presenta eritema hasta tercio medio de pierna y necrosis distal en hálux derecho. Glóbulos blancos de 15,000 y 70% de neutrófilos, glucosa capilar de 400. Es referida a la clínica y se corroboran los hallazgos de necrosis en la falange distal del hálux, más eritema hasta pie, y se le toma índice dedo brazo de 0.07, y presión en el hálux de 11 mmHg, WIFI con alta probabilidad de perder el miembro y reacción inflamatoria sistémica (RIS). Se diagnostica como isquemia crítica por lo que se ingresa a hospital para revascularización.
Fig. 1. Vista dorsal y plantar del pie de la paciente al momento de la consulta (fuente propia)
Fig. 2 Presión en segundo dedo de 11 mmHg (fuente propia)
Al realizar la arteriografía diagnóstica y terapeútica el cirujano vascular reporta obstrucción a nivel del 1/3 medio de la AFS y a nivel de la A. Tibial Anterior. Por lo que se procede a realizar el procedimiento de revascularización. Inmediatamente posterior a la revascularización el ortopeda procede a retirar el hálux infectado.
Fig 3. Podemos observar la presión en el segundo dedo, antes y después del procedimiento de revascularización.
Discusión:
La decisión de la revascularización en pacientes sin úlcera depende de la severidad de los síntomas, la claudicación o si se les imposibilita realizar las actividades de la vida diaria, si ha fallado el tratamiento médico o si presenta enfermedades que dificulten el ejercicio físico(5). Pero en el caso de tener una úlcera, la isquemia se vuelve crítica y es necesario pensar en la revascularización de inmediato.
En el caso de los pacientes con isquemia severa, el ataque al pie isquémico debe ser lo más pronto posible, ya que retrasarlo únicamente aumentaría el riesgo de amputación. La evaluación vascular del pie diabético es obligatoria en todos los pacientes, tengan esta úlcera o no, la urgencia de la atención dependerá de la gravedad de la isquemia (en este caso). Algunos autores creen prudente realizar una evaluación escalonada de la enfermedad arterial periférica en los diabéticos, comenzando por la palpación de los pulsos, llegando hasta el IDB(6), nosotros proponemos que donde esté disponible se inicie con el IDB, ya que ahorrará tiempo valioso para el paciente. Desaconsejamos el uso de Doppler arterial para hacer diagnóstico de isquemia en el pie diabético debido a su baja sensibilidad en arterias distales.
1. Organización Mundial de la Salud. INFORME MUNDIAL SOBRE LA DIABETES [Internet]. 2016. Disponible en: www.who.int/diabetes/global-report
2. Herrera G, Lázaro A. El pie diabético en cifras. Apuntes de una epidemia. Rev Médica Electrónica [Internet]. agosto de 2016 [citado 1 de julio de 2019];38(4):514-6. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1684-18242016000400001&lng=es&nrm=iso&tlng=es
3. Carro GV, Saurral R, Witman EL, Braver JD, David R, Alterini P, et al. ATAQUE DE PIE DIABÉTICO. DESCRIPCIÓN FISIOPATOLÓGICA, PRESENTACIÓN CLÍNICA, TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN. 2020;
4. Edmonds M. Modern treatment of infection and ischaemia to reduce major amputation in the diabetic foot. Curr Pharm Des. 2013;19(27):5008-15.
5. Rincón Y, Gil V, Pacheco J, Benítez I, Sánchez M. Evaluación y tratamiento del pie diabético. Rev Venez Endocrinol Metab [Internet]. octubre de 2012 [citado 5 de octubre de 2023];10(3):176-87. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1690-31102012000300008&lng=es&nrm=iso&tlng=es
6. Fermín Rafael Martínez de Jesús. Pie diabético: atención integral [Internet]. 2010 [citado 21 de agosto de 2022]. Disponible en: http://www.ebooks7-24.com/?il=958
Paciente masculino de 91 años, de ocupación agrónomo, con antecedentes de diabetes desde hace más de 30 años, de tener marcapasos desde hace 10 años, tiene historia de presentar “ulcera” en segundo dedo de pie izquierdo, la cual cierra y abre nuevamente durante tres años aproximadamente.
Al examen físico se observa en pie izquierdo piel lisa, ausencia de bellos y uñas gruesas, además eritema en segundo, tercer y cuarto dedo, aunque más pronunciado en segundo dedo (Fig. 1). Paciente refiere no tener ningún dolor. Ausencia de sensibilidad en el pie
Fig. 1
Se le realiza al paciente estudio de isquemia, y se diagnostica como isquemia severa en MID y como isquemia crítica en MII, por lo cual paciente es referido para que se le realice revascularización del MII para poder iniciar con tratamiento de la úlcera. Se le indican además radiografías para descartar daño óseo (osteomielitis). Al momento de escribir este caso aún no teníamos ni las radiografías ni los exámenes de laboratorio.
Según la clasificación WIFI, tenía alta probabilidad de perder la extremidad y alta probabilidad de mejoría con la revascularización.
Miembro inferior Derecho
Miembro Inferior Izquierdo
Arteria
mmHg
Arteria
mmHg
Tibial posterior
130
Tibial posterior
50
Pedia
140
Pedia
50
Hálux
38
Hálux
1
ITB*
1.21
ITB
0.29
IDB**
0.22
IDB
0
Cuadro 1. Datos de estudio de isquemia en MI
*ITB: índice tobillo brazo
**IDB: índice dedo brazo
Fig. 2 Termografía de los pies del paciente.
Discusión
El pie diabético es una entidad compleja que es difícil de definir. Según la OMS, es la infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior relacionadas con trastornos neurológicos y diversos grados de enfermedad vascular(1). Este mismo autor concluye que el pie diabético es un síndrome de gran magnitud y gravedad, cuya etiología es multifactorial, producto de neuropatías sensitivo-motoras, angiopatía, edema, y afectación inmunológica casi siempre graves. La amputación del pie o la pierna se produce fundamentalmente por eventos relacionados con la isquemia o la infección, siendo esta última la causa principal(2)
Existe lo que se llama “Ataque de pie diabético” (APD), el cual se utiliza cuando el pie tiene una presentación aguda y grave que representa una amenaza para la conservación del miembro afectado e incluso para la vida del paciente (3). Se han identificado tres situaciones en las cuales es necesario el ataque al pie diabético:
Pie diabético infectado
Pie diabético isquémico
Neuropatía de Charcot en fase aguda.
Esta fuera del contexto de este caso hacer una descripción más amplia sobre cada uno, lo importante en este caso es saber que lo primero que debemos hacer es un diagnóstico lo más acertado posible. Y como es conocido los dos elementos claves que llevan a la amputación de los pies en diabéticos son la isquemia y la infección. Para determinar si existe isquemia, debemos utilizar el método más sensible que podamos, en este caso utilizamos el IDB para corroborar, ya que el ITB en diabéticos tiene muy baja sensibilidad, mientras que el IDB tiene sensibilidad de hasta 100%(1). En el caso que nos ocupa, en el MID el ITB nos da un pie “sin isquemia”, mientras que el IDB nos arroja “isquemia severa” (cuadro 1), lo que nos obliga a plantearnos la interrogante, ¿a cuál de los dos hacemos caso?
La importancia de exponer este caso es tener en cuenta la necesidad de hacer el mejor diagnóstico posible en las patologías más dañinas, la isquemia y la infección. Debido a que la infección presenta menos complicaciones a la hora del diagnóstico, nos vemos forzados a corroborar isquemia con las mejores herramientas disponibles.
Este caso es presentado con la intención de conocer la importancia de la evaluación vascular en los pacientes diabéticos, ya que de poco servirán las curaciones o cualquier otra estrategia de mejoría en el pie si la circulación arterial es deficiente. Por eso se obviaron el resto de parámetros a riesgo de parecer incompleto.
Bibliografía
1. Fermín Rafael Martínez de Jesús. Pie diabético: atención integral [Internet]. 2010 [citado 21 de agosto de 2022]. Disponible en: http://www.ebooks7-24.com/?il=958
2. Actualización diagnóstica y terapéutica en el pie diabético complicado con osteomielitis.
3. Carro GV, Saurral R, Witman EL, Braver JD, David R, Alterini P, et al. ATAQUE DE PIE DIABÉTICO. DESCRIPCIÓN FISIOPATOLÓGICA, PRESENTACIÓN CLÍNICA, TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN. 2020;
Las úlceras venosas siguen siendo las más prevalentes de las úlceras de los MMII, ya estudiado en muchos lugares. Pero hay patologías raras que no permiten que estas cicatricen, desde el biofilm (que de hecho no es raro), hasta la calcinosis distrófica, de la cual hablaremos hoy.
Existen razones locales y sistémicas que no permiten la cicatrización de las úlceras, entre ellas tenemos la calcificación distrófica o depósitos de calcio dentro de la úlcera. Según estudios radiológicos, la calcificación distrófica está presente en hasta el 10% de los pacientes con enfermedad venosa crónica (1). La presencia de depósitos de calcio en el lecho de la herida, pero con niveles normales de calcio y fosforo sérico se conoce como calcificación distrófica. Estos depósitos de calcio pueden evitar el cierre de la herida por efecto mecánico o crear un efecto de “cuerpo extraño”, perpetuando el estado inflamatorio crónico. No está claro cuál es el origen de las calcificaciones, lo que si es claro es que retrasa la cicatrización.
La calcificación cutánea puede clasificarse en(1,2):
Distrófica: se produce como resultado de una lesión tisular local, en una herida crónica específicamente, ya que la inflamación crónica favorece su aparición. Los niveles séricos de calcio y fósforo son normales. Localizada
Metastásica: hay hiperclacemia e hiperfosfatemia, lo que puede llevar a la calcificación de órganos o tejidos subcutáneos o profundos. Es diseminada, la podemos encontrar en cualquier parte del organismo
Idiopática: como su nombre lo dice, no es posible identificar la causa
Iatrogénica: es una complicación de la terapia endovenosa con cloruro de calcio y gluconato de calcio. Esta condición es dolorosa pero limitada
Tratamiento
Aunque no hay un consenso hay varias propuestas
Hidrogeles: debido a que el calcio se seca y se endura, se ha propuesto humedecer con hidrogeles y esperar que puedan ser extraidos sin dolor
Extracción mecánica: eliminar cada una que vaya apareciendo por medio de pinzas. Aunque esto es doloroso es la forma más rápida de eliminación, pero no elimina la posibilidad de nuevos brotes.
Quirurgico: cirugía bajo anestesia general para eliminar los depósitos. Esta opción en lo particular me parece muy poco segura, con un desbalance costo-beneficio
Fig. 1 Paciente de 81 años con úlceras por CEAP 6 a la que se le encontraron depósitos de calcio en el lecho de la herida. Fuente propiaFig 2. Radiografia de ambos MMII de la misma paciente donde se encuentran calcificaciones evidentes en el TCSFig. 3 Fragmentos de calcio extraidos con pinzas del lecho de la herida de la misma paciente.
Bibliografia
1. Enoch S, Kupitz S, Miller DR, Harding KG. Dystrophic calcification as a cause for non healing leg ulcers. Int Wound J [Internet]. junio de 2005 [citado 7 de enero de 2023];2(2):142-7. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1742-4801.2005.00096.x
2. Conde E. ¿Por qué se producen calcificaciones en las úlceras cutáneas crónicas? [Internet]. Elena Conde Montero. 2015 [citado 7 de enero de 2023]. Disponible en: https://www.elenaconde.com/calcificacion-distrofica-en-ulceras-cutaneas-cronicas/
3. Chaverri Fierro D, Portas Freixes J, Bosch Cuenca M, Sáez Horts M, Montoya Hellín I, González Sierra M. Calcificación distrófica en úlceras de la extremidad inferior. Gerokomos [Internet]. septiembre de 2011 [citado 7 de enero de 2023];22(3):126-30. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-928X2011000300007&lng=en&nrm=iso&tlng=en
Caso clínico presentado en el Flebopanam 2022 en Guayaquil, Ecuador
Palabras clave:
Úlcera, PRP, plasma rico en plaquetas, esteroides, Síndrome de Sheeham
RESUMEN
Las heridas crónicas siempre representan un reto, más aún cuando hay factores agravantes como la toma de esteroides crónicamente por una enfermedad de base. Éstos pueden atrofiar la piel y disminuir la cicatrización. La paciente del caso presenta un síndrome de Shehaam mas hipotiroidismo de mas de 30 años de evolución, tiempo desde el cual ha estado tomando esteroides para controlar las patologías. La paciente sufre un trauma en la pierna, provocando una úlcera que no cerraba con los métodos convencionales. Se utilizó plasma rico en plaquetas en forma de gel para ayudar al cierre más rápido de la úlcera. El objetivo es mostrar al plasma rico en plaquetas como una alternativa barata y de fácil acceso para la cicatrización de heridas difíciles.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de sheehan (SSH) es el nombre con el que se conoce el panhipopituitarismo que resulta del infarto de la glándula pituitaria por shock hipovolémico o hemorragia severa asociada al parto (1). Fue descrito por primera vez por HL Sheehan(2). Tiene una frecuencia de 1/10,000 partos (2). Este daño de la pituitaria causa pérdida total o parcial de la función tiroidea, adrenocortical y gonadal. El tratamiento inadecuado de este síndrome puede producir aterosclerosis prematura, lo que aumenta la mortalidad.
Parte del tratamiento del SHH está basado en el uso de esteroides, principalmente la prednisona, la cual puede dosificarse en escalonadamente como dosis baja menos de 0.125 mg/kg/día, dosis moderadas de 0.125-0.5 mg/kg/día, dosis altas 0.6 – 1 mg/kg/día, dosis más altas de 1-2 mg/kg/día (3). Los efectos secundarios de los esteroides son bien conocidos, pero hay uno que interesa en el caso de la cicatrización, el cual es la inhibición de la inflamación y supresión de la respuesta inmunitaria; ambos podrían llevar a la cronicidad de una herida independientemente de la causa de ésta. Estudios sobre cómo afecta la prednisona a la cicatrización en pacientes con trasplantes de pulmón, encontró índice de colágeno significativamente menor que en los grupos de comparación (4). Aunque existen estudios que indican que la prednisona a dosis de 0.5 mg/kg/día no tienen efecto sobre la cicatrización en heridas abdominales experimentales (4). Los efectos de los esteroides en la piel y los tejidos blandos pueden ser: atrofia dérmica, aparición de púrpura, acné, hipertricosis, alopecia, estrías, aumento de la frecuencia de cáncer de piel (pero no de melanoma), así como la reparación de heridas asépticas es inhibida por los corticoides (5,6).
Los pacientes con SHH no están exentos de sufrir traumas y heridas, pero ante el uso crónico de esteroides se necesita una aproximación diferente que tome en cuenta los efectos secundarios de los mismos. En este caso se expone el uso de plasma rico en plaquetas (PRP) como una estrategia para disminuir el efecto secundario del esteroide y lograr la cicatrización en el menor tiempo posible.
Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares capaces de modificar las respuestas biológicas celulares. Son mediadores biológicos que regulan la migración, la proliferación, diferenciación y metabolismo celular. Los factores de crecimiento asociados al PRP son: PDGF (factor de crecimiento asociado a plaquetas), TGF-B (Factor de crecimiento transformante beta), VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), IGF-1 (factor de crecimiento similar a insulina), HGF (factor de crecimiento de hepatocito). La concentración de factores de crecimiento es directamente proporcional a la cantidad de plaquetas, por lo tanto, el PRP, que es un concentrado de plaquetas de al menos 6 veces su cantidad normal, proporcionará grandes cantidades de estos factores favoreciendo la cicatrización de heridas tórpidas.
PRESENTACIÓN DEL CASO
El uso crónico de esteroides tiene muchos efectos secundarios ampliamente conocidos; las alteraciones en la cicatrización provocadas por éstos es algo que no se ha tomado en cuenta en estos pacientes. A pesar que la situación endocrinológica de la paciente está controlada, en el momento de sufrir un trauma o una herida que se vuelve crónica, optamos por darle tratamiento como que fuera una úlcera cualquiera, cuando en realidad es mucho más difícil que otras que vemos a diario. Esta paciente no había tenido problemas en su salud en general, hasta que presentó el trauma y la úlcera en consecuencia. Este caso nos ayuda a tomar en cuenta al plasma gel como opción viable y de bajo costo para este tipo de pacientes.
Declaramos que no existe conflicto de intereses en este caso.
Descripción del caso clínico
Paciente femenina de 83 años, con historia obstétrica de 3 partos extra hospitalarios, siendo el último con complicaciones de “hemorragia abundante”, durante 12 días, hasta que pudo ir al hospital. 3 años después presentó amenorrea y anovulación por lo que fue referida al hospital Nacional de Maternidad donde solo le ofrecen terapia hormonal para seguir siendo fértil. Siete años después de su último parto fue ingresada por “Dengue Hemorrágico”, y fue durante ese ingreso que le fue diagnosticado síndrome de Sheehan, comenzando tratamiento con esteroides. Al principio con prednisona 5 mg diarios, y desde hace dos años con prednisona 5 mg dos veces al día, además de levotiroxina 100 mg una al día. Hace 10 años se le extirpó un cáncer basocelular en la mejílla, con nueva lesión hace 5 años, ya tratada.
Se presenta con historia de cuatro semanas de sufrir herida en pierna derecha con una “estaca” mientras arreglaba el jardín, posterior a lo cual se automedica con remedios caseros y penicilina tópica, y al no haber mejoría decide consultar en este centro. Al examen físico se encuentra una úlcera de 4cm x 2.5cm (foto 1). Se diagnosticó como úlcera traumática.
Fig. 1 Primera evaluación de la úlcera. Lecho esfacelado y eritema peri lesional
Exámenes de laboratorio: HbA1c: 5.9%, Colesterol de alta densidad: 49.2 mg/dl, Colesterol de baja densidad: 93.4 mg/dl, Triglicéridos: 297 mg/dl, Albúmina sérica: 3.9 gr/dl, Colesterol total: 202 mg/dl, Creatinina: 0.96 mg/dl, Hb: 12.9, Ht: 36.9%, GB: 24,290 mm3, Fibrinógeno: 125.0 mg/dl y Proteína C cuantitativa: negativo. ITB: 0.90
Procedimiento:
Se realiza evaluación del lecho de la herida se aplica la estrategia TIME (por sus siglas en inglés), se observa signos de colonización local, no precisa antibioticoterapia sistémica y se opta por desbridamiento cortante, y apósitos hidropolimérico de plata (sulfadiazina argéntica), hasta tener un lecho de la herida con condiciones óptimas para el PRP. Debido a sus propiedades bactericidas, se utilizó ozonoterapia en cada curación. Luego del desbridamiento se colocó una gasa empapada con agua ozonizada a 80 ųg/NmL, y se colocaba dentro de la bolsa con ozono a 80 ųg/NmL, durante 15 minutos, posterior a lo cual se coloca el apósito o el plasma según fuera el caso. El plasma fue obtenido mediante sangre venosa, fue colocado en un tubo de ensayo sin anticoagulante, en donde previamente se había colocado 1 gm de vitamina C líquida. Todo esto se centrifugó a 1,800 rpm durante 8 minutos, con doble centrifugación. Al obtener el plasma, se separa el PRP del resto, se activa mediante burbujeo de ozono a 80 mg/Nml en relación 1:1, luego se coloca en otro tubo de ensayo sin anticoagulante y se expone al calor mediante baño de maría, con agua a la temperatura del oasis (servidor de agua potable), durante 5 minutos, o hasta corroborar que se había gelificado. Al estar en forma de gel, se extrae y se coloca con una jeringa sobre el lecho de la herida, se cubre con apósito de espuma y se fija mediante adhesivo. El plasma fue colocado cada 7 días en tres ocasiones consecutivas.
La compresión terapéutica multicomponente se realiza con almohadillado y 3 vendas de baja elasticidad ejerciendo una compresión aproximada de unos 32 mmHg aplicada desde la base de los dedos hasta debajo de la rodilla para conseguir un gradiente de presión lo suficientemente efectivo como, para controlar el edema, y se le indicó a la paciente que deambulara.
Fig 2. Úlcera en su tercera aplicación (segunda semana). Fuente propia
Fig 3. Paciente al ser dada de alta. (cuarta semana). Fuente propia
DISCUSIÓN
Los pacientes a medida aumentan en edad, su cicatrización se vuelve cada vez más difícil, y si aunado a eso hay uso crónico de esteroides, tendremos un paciente que no cicatriza adecuadamente y cualquier herida puede convertirse en una úlcera. Los apósitos pueden ayudarnos a controlar infecciones, manejar exudado, entre otras cosas, pero los factores de crecimiento, la senescencia de las células no es tomadas en cuenta en estos pacientes. El plasma gel autólogo es un método seguro, absolutamente inocuo, con aumento de la cicatrización comprobado y cero efectos secundarios; que sin importar la condición del paciente (cronicidad de la enfermedad, edad, uso de la mayoría de medicamentos), nos da una opción viable, barata y segura para estos pacientes con uso crónico de esteroides.
CONCLUSIÓN
Debido a que los factores de crecimiento aumentan en forma lineal de acuerdo al número de plaquetas, el PRP al contener alto volumen de factores de crecimiento, puede inhibir los efectos de los esteroides sobre la cicatrización, dando lugar al cierre de las úlceras en tiempo relativamente corto. El PRP asociado a intervenciones moduladoras de las proteasas como disminuir la inflamación con antisépticos tópicos y la compresión terapéutica logran reducir los tiempos de cicatrización. Por lo tanto, debe ser considerado dentro del arsenal de tratamiento en los centros de úlceras debido a sus múltiples ventajas, bajo costo y nulos efectos secundarios.
Bibliografia
1. Síndrome de Sheehan [Internet]. Facultad de Medicina. [citado 15 de marzo de 2021]. Disponible en: https://medicina.ufm.edu/eponimos/sindrome-de-sheehan/
2. Contreras-Zúñiga E, Domínguez-Villegas MC. Síndrome de sheehan: descripción de un caso clínico y revisión de la literatura Sheehan’s syndrome: a case report and literature review. :5.
3. Hernán V´lez A., Rojas M. W, Borrego J. Fundamentos de Medicina, Reumatología. 7a ed. Corporación para las Investigaciones biológicas;
4. Cirugia AM de. Cirugia y Cirujanos. Academia Mexicana de Cirugia; 1998. 56 p.
5. Galofré JC. Manejo de los corticoides en la práctica clínica. Rev Med Univ Navarra [Internet]. 2009 [citado 15 de marzo de 2021];9-18. Disponible en: https://revistas.unav.edu/index.php/revista-de-medicina/article/view/9148
6. Botargues M, ENZ PA, Musso CG. Tratamiento con corticoides. Evid Actual En Práctica Ambulatoria. 2011;14(1).
Úlcera cutánea, plasma rico en plaquetas, esteroides, Síndrome de Sheehan.
Key words:
Skin ulcer, platelet-rich plasma, RHYNS syndrome,
RESUMEN
Las heridas crónicas siempre representan un reto, más aún cuando hay factores agravantes como la toma de esteroides crónicamente por una enfermedad de base. Éstos pueden atrofiar la piel y disminuir la cicatrización. La paciente del caso presenta un síndrome de Sheehan, mas hipotiroidismo de más de 30 años de evolución, tiempo desde el cual ha estado tomando esteroides para controlar las patologías. La paciente sufre un traumatismo en la pierna, provocando una úlcera que no cerraba con los métodos convencionales. Se utilizó plasma rico en plaquetas en forma de gel para ayudar al cierre más rápido de la úlcera. El objetivo es mostrar al plasma rico en plaquetas como una alternativa barata y de fácil acceso para la cicatrización de heridas difíciles.
INTRODUCCIÓN
Las úlceras en las extremidades inferiores crónicas son heridas localizadas en las piernas o en los pies1 que no completan su proceso de reparación hasta lograr la integridad anatómica y funcional del tejido2, , sin embargo, no existe un consenso sobre el tiempo en el que este debe completar3, ya que algunos autores expresan un período de dos a cuatro semanas3–5, mientras que otros, se refieren a seis semanas y hasta tres meses esta falta de definición de criterios dificulta el diagnóstico y el cálculo de la prevalencia6,.
La incidencia y prevalencia de las heridas crónicas se ha incrementado debido al aumento de las enfermedades crónicas y al envejecimiento de la población3,7, a lo que también contribuyen las hospitalizaciones y la institucionalización8. Este es un problema de salud que representa una carga económica y asistencial para los sistemas de salud, afecta la calidad de vida principalmente, de los adultos mayores9 y aumenta el riesgo de muerte10,
Se estima que las ulceras de miembros inferiores afectan a más de 49 millones de personas a nivel mundial con una incidencia de tres a cinco casos nuevos por mil personas10, con una prevalencia entre 0,1 a 0,30 %, que puede llegar hasta el 4 %. Se estima que las ulceras en los miembros inferiores se presentan en 1 a 2 % de la población adulta de Estados Unidos11.
Las principales causas de las ulceras crónicas son los problemas vasculares (entre el 50 y el 70%) y otras como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial los traumatismos, la obesidad y los traumatismos12.
Los tratamientos más recomendados se basan en las guías de práctica clínica de Servicio Valenciano de Salud, de Canadá, Reino Unido, Australia y Bélgica13.
Uso de plasma rico en plaquetas14–16
El plasma rico en plaquetas (PRP) es un hemoderivado con un alto recuento de plaquetas, que puede ser producido por varias centrifugaciones, y aunque no hay un protocolo universal sobre cómo preparar el PRP se indica que debe tener al menos 2.5-1000 x103 plaquetas/μL(de 2 a 7 veces el valor basal), aunque un reciente meta análisis describe como optima la concentración de plaquetas 1.0 x106 /μL.
Los factores de crecimiento plaquetario se encuentran concentrados en el plasma rico en plaquetas (PRP), el cual es de fácil preparación y sin necesidad de equipo costoso. El PRP dentro de sus efectos tiene activar los fibroblastos, aumentar la producción de colágeno, elastina y ácido hialurónico, consiguiendo una mejora en general de la calidad de la piel. Además, promueve el crecimiento, coagulación, proliferación y diferenciación celular, constituyendo por tanto el inicio de la reparación tisular, ayudando además en las tres fases de la cicatrización, inflamación, proliferación, y remodelación; así como para matar patógenos, remover tejido necrótico y favorecer la cicatrización.
Los tratamientos para las heridas crónicas, es muy variado y se basa principalmente en la utilización de apósitos, y en el tratamiento de la causa para lograr la cicatrización. Pero existen casos en los que no es posible eliminar la causa, como en un trauma, y en los que no es posible eliminar los factores de cronicidad de la úlcera como el uso crónico de esteroides, sin correr riesgo de agravar una condición previamente existente.
Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares capaces de modificar las respuestas biológicas celulares. Son mediadores biológicos que regulan la migración, la proliferación, diferenciación y metabolismo celular. Los factores de crecimiento asociados al PRP son: PDGF (factor de crecimiento asociado a plaquetas), TGF-B (Factor de crecimiento transformante beta), VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), IGF-1 (factor de crecimiento similar a insulina), HGF (factor de crecimiento de hepatocito). La concentración de factores de crecimiento es directamente proporcional a la cantidad de plaquetas, por lo tanto, el PRP, que es un concentrado de plaquetas de al menos 6 veces su cantidad normal, proporcionará grandes cantidades de estos factores favoreciendo la cicatrización de heridas tórpidas.
El plasma fue obtenido mediante sangre venosa, fue colocado en un tubo de ensayo sin anticoagulante, en donde previamente se había colocado 1 gm de vitamina C líquida. Todo esto se centrifugó a 1,800 rpm durante 8 minutos, con doble centrifugación. Al obtener el plasma, se separa el PRP del resto, se activa mediante burbujeo de ozono a 80 mg/Nml en relación 1:1, luego se coloca en otro tubo de ensayo sin anticoagulante y se expone al calor mediante baño de maría, con agua a la temperatura del oasis (servidor de agua potable), durante 5 minutos, o hasta corroborar que se había gelificado. Al estar en forma de gel, se extrae y se coloca con una jeringa sobre el lecho de la herida, se cubre con apósito de espuma y se fija mediante adhesivo. El plasma fue colocado cada 7 días en tres ocasiones consecutivas.
Los pacientes con SHH no están exentos de sufrir traumas y heridas, pero ante el uso crónico de esteroides se necesita una aproximación diferente que tome en cuenta los efectos secundarios de los mismos. En este caso mostramos cual fue el efecto de plasma rico en plaquetas (PRP) como una estrategia para disminuir el efecto secundario del esteroide y lograr la cicatrización en el menor tiempo posible, en un paciente con úlcera traumática con Síndrome de Sheeham.
Este caso nos muestra el efecto del uso de plasma rico en plaquetas en una herida crónica en un paciente tratado crónicamente con esteroides.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Se trata de una paciente femenina de 83 años, con historia de cuatro semanas de haber sufrido un traumatismo en pierna derecha, con la rama de un árbol, fue automedicada con penicilina tópica y otros remedios caseros que no recuerda, cuando no observó mejoría decidió consultar. Expresó tener antecedentes de síndrome de Sheehan, desde hace 30 años, e hipotiroidismo secundario tratada con prednisona 10 mg al día y levotiroxina 100 mg al día. Además, una resección de cáncer basocelular en la mejilla derecha, hace diez años con nueva lesión hace 5 años, ya tratada con extirpación completa por cirujano plástico.
Se realizó la evaluación física, la paciente caminaba con dificultad, presentaba edema del miembro inferior derecho, con índice tobillo-brazo de 0,90. Se evaluó el área de la lesión, donde presentó una úlcera de 4 cm × 2,5 cm (Figura 1). Se realizó evaluación del lecho de la herida se aplica la estrategia TIME se observa signos de colonización local.
Figura 1. Primera evaluación de la úlcera. Lecho esfacelado y eritema peri lesional
Se le indicaron exámenes de laboratorio en los que se encontraba con leucocitosis, con dislipidemia leve, hemoglobina, hematócrito, glucosa, albúmina y fibrinógeno dentro de los valores normales y proteína C cuantitativa negativa (Tabla 1).
Tabla 1. Exámenes de laboratorio
Examen
Resultado
Hemoglobina
12,9
Hematocrito
36,9 %
Glóbulos blancos
24 290 mm3
Creatinina
0,96 mg/dl
Hemoglobina glicosilada
5,9 %
Albúmina sérica
3,9 gr/dl
Colesterol total
202 mg/dl
Triglicéridos
297 mg/dl
Colesterol de baja densidad
93,4 mg/dl
Colesterol de alta densidad
49,2 mg/dl
Fibrinógeno
125,0 mg/dl
Proteína C cuantitativa
negativo
Intervención terapéutica
Se realizó una curación cada semana, durante 8 semanas semanas, la curación consistía en el desbridamiento cortante de la herida, seguido de la colocación de una gasa con agua ozonizada a 80 ųg/NmL, luego se colocaba la extremidad dentro de una bolsa plástica durante 15 minutos para la colocación de ozono tópico, posteriormente se colocaba el apósito hidropolimérico de plata. En la 4 semana, se sustituyó la colocación del apósito por la aplicación de PRP y la colocación posterior de un apósito secundario.
Se aplicó compresión terapéutica multicomponente con almohadillado y 1 venda de baja elasticidad aproximada de unos 32 mmHg aplicada desde la base de los dedos hasta debajo de la rodilla para conseguir un gradiente de presión lo suficientemente efectivo como para controlar el edema y se le indicó a la paciente que deambulara.
Figura 2. Úlcera en la tercera aplicación de PRP.Figura 3. Evolución de la úlcera en la cuarta aplicación de PRP .
DISCUSIÓN
El uso crónico de esteroides tiene muchos efectos secundarios ampliamente conocidos; las alteraciones en la cicatrización provocadas por éstos es algo que no se ha tomado en cuenta en los pacientes con uso de por vida de este medicamento como con el síndrome de Sheeham, El tratamiento etiológico de la úlcera es fundamental para lograr su cicatrización, Existen varios factores que impiden o retrasan la cicatrización entre ellos se pueden mencionar el uso de esteroides.
Los efectos secundarios de los esteroides son bien conocidos pero hay uno que interesa en el caso de la cicatrización el cual es la inhibición de la inflamación y supresión de la respuesta inmunitaria; ambos podrían llevar a la cronicidad de una herida independientemente de la causa de ésta, Estudios sobre cómo afecta la prednisona a la cicatrización en pacientes con trasplantes de pulmón encontró índice de colágeno significativamente menor que en los grupos de comparación (4), Aunque existen estudios que indican que la prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/día no tienen efecto sobre la cicatrización en heridas abdominales experimentales. Los efectos de los esteroides en la piel y los tejidos blandos pueden ser atrofia dérmica aparición de púrpura acné hipertricosis alopecia estrías aumento de la frecuencia de cáncer de piel (pero no de melanoma) así como la reparación de heridas asépticas es inhibida por los corticoides.
Los efectos secundarios de los esteroides son bien conocidos pero hay uno que interesa en el caso de la cicatrización el cual es la inhibición de la inflamación y supresión de la respuesta inmunitaria; ambos podrían llevar a la cronicidad de una herida independientemente de la causa de ésta, Estudios sobre cómo afecta la prednisona a la cicatrización en pacientes con trasplantes de pulmón encontró índice de colágeno significativamente menor que en los grupos de comparación. Aunque existen estudios que indican que la prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/día no tienen efecto sobre la cicatrización en heridas abdominales experimentales. Los efectos de los esteroides en la piel y los tejidos blandos pueden ser atrofia dérmica aparición de púrpura acné hipertricosis alopecia estrías aumento de la frecuencia de cáncer de piel (pero no de melanoma) así como la reparación de heridas asépticas es inhibida por los corticoides.
La paciente obtuvo epitelización del 100% del lecho de la herida en tres semanas luego de iniciada la colocación de PRP siendo seguro sin riesgo de infección o transmisión de enfermedades. En numerosos estudios se ha reconocido que el PRP mejora y acelera la regeneración de los tejidos donde se aplica, sin efectos secundarios conocidos, Es capaz de Aún con los efectos adversos del uso crónico de esteroides, La colocación del PRP en úlceras es una terapia complementaria barata de fácil aplicación que acelera de forma segura la epitelización de los pacientes por lo que debería estar disponible en todas las clínicas que se dediquen a la curación de úlceras,
ASPECTOS ÉTICOS
Se ha respetado la confidencialidad de la paciente así como el uso de sus datos personales, Se obtuvo el consentimiento informado para la escritura de este caso,
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