La enfermedad arterial periférica (EAP), puede llevar a la obstrucción de las arterias periféricas, puede presentar síntomas comunes como dolor, claudicación intermitente o como sucede en la mayoría de los casos, pasar desapercibida. La isquemia crónica que amenaza las extremidades es la etapa final de la enfermedad arterial periférica (EAP). Esta enfermedad causa muchas pérdidas de extremidades, dolor y disminución de la calidad de vida(1). La mayoría de pacientes con EAP presentan enfermedad aterosclerótica de la extremidad inferior(2).
Durante mucho tiempo se utilizaron muchos nombres para nombrar la enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores, en términos generales el término Enfermedad Arterial Periférica (EAP) se considera el término general que abarca una serie de síndromes arteriales no coronarios causados por la estructura y función de las arterias alteradas de la aorta y las arterias periféricas debido a diferentes procesos fisiopatológicos (2).
¿QUÉ LA CAUSA?
La aterosclerosis es la principal causa de la EAP (3)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con EAP son asintomáticos, y los que presentan síntomas dependen del número de arterias estrechadas y de la gravedad de la estrechez de estas. Los síntomas pueden variar dependiendo del grupo muscular afectado, pudiendo ser tan leve como para pasar inadvertido, pasar por dolor al ejercicio, luego al reposo y por último presentar úlceras arteriales. El American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) de EAP sugiere la siguiente distribución de la presentación clínica de la EAP en pacientes mayores de 50 años (2):
Asintomático 20-50%
Dolor atípico en las piernas 40-50%
Claudicación clásica 10-35%
Miembro amenazado 1-2%
Es muy importante identificar los pacientes con mayor riesgo, que a nuestro entender son los pacientes que no presentan síntomas, ya que no es posible tratar lo que no se sabe que está ahí, y de esa forma la enfermedad progresará hasta llevar a infartos, accidentes cerebro vasculares o amputación de algún miembro.
La isquemia suficiente para amenazar la extremindad se produce cuando el flujo sanguíneo arterial es insuficiente para satisfacer las demandas mentabólicas del músculo o del tejido en reposo, pudiendo presentar diversos grados de pérdida de tejido, necrosis o péridida de dedos o de pie.
ISQUEMIA CRÍTICA QUE AMENAZA LA EXTREMIDAD
El término “Isquemia crítica que amenza la extremidad” está desactualizado debido a que no logra abarcar el espectro completo de pacientes con esta enfermedad, en su lugar se propone el término “Isquemia crónica que amenaza las extremidades” (ICAM), para de esta forma incluir un número más grande y heterogéneo de pacientes con diversos grados de isquemia que a menudo puede retrazar la cicatrización de heridas y aumentar el riesgo de amputación (4). Los pacientes con isquemia crónica que amenaza la extremidad deben definirse principalmente en términos de la presentación clínica, complementada con estudios fisiológicos que demuestren el grado de iquemia.
¿CÓMO HACEMOS EL DIAGNÓSTICO?
Los parémetros anormales para el diagnóstico son: índice tobillo brazo (ITB) <0.4 (usando la medición más alta de las arteria pedia o tibial posterior), presión transcutánea de oxígeno <30 mmHg, ondas de pulso planas o mínimamente pulsátiles, presión en halux menor de 30 mmHg o índice dedo brazo (IDB) <0.3. Tanto la historia clínica como la exploración física tienen poco valor diagnóstico, debido a que su sensibilidad es muy baja, y se considera que en pacientes no diabéticos el ITB es es estudio con mejor rendimiento diagnsotico con una sensibilidad de entre 70 a 90% (5). La especificidad de ITB bajo para coronariopatia, ictus y mortalidad cardiovascular fue del 92.7%, 92.2% y 87.9% respectivamente(6).
Tomado de (7)
El diagnostico de la EAP debe ser escalonado, comenzando por lo más básico que sería la palpación de pulsos hasta llegar a la platismografía arterial del pie. En ningún momento el doppler arterial como tradicionalmente lo conocemos puede hacer diagnóstico de isquemia por lo que su solicitud en estos pacientes debería ser abolida, al menos con el propósito de diagnosticar isquemia.
La sensibilidad y especificidad de las pruebas para detectar la EAP, nótese que no es mencionado el doppler arterial como estudio diagnostico para isquemia. Adaptado de (7)
ÍNDICE DEDO BRAZO
En el caso de los pacientes diabéticos, el ITB tiene baja sensibilidad debido a la calcificación de las arterias, lo que puede dar un ITB normal o incluso alto. Por lo anterior se considera como opción al IDB. Las arterias de pequeño calibre son menos suceptibles a la calcificación, por lo que brinda presiones reales, lo que le da más alta sensibilidad al estudio, pudiendo diagnosticar el EAP en todas sus etapas, incluso en diabéticos.
Paciente con presiones en dedo normales. Fuente propia
Paciente con presión en dedo que demuestra isquemia. Nótese que el paciente no tiene evidencia clínica de la isquemia.
En conclusión, la medición del índice dedo brazo con la pletismografía son el estudio mas certero para hacer diagnostico de EAP, incluso en diabéticos, en los cuales es mandatorio realizar el diagnóstico lo más temprano posible.
Bibliografía
1. Enfermedad Arterial periférica unido.pdf.
2. Mendoza OAG. Características clínicas y diagnóstico de la enfermedad arterial periférica de las extremidades inferiores – UpToDate.
3. Weitz JI, Byrne J, Clagett GP, Farkouh ME, Porter JM, Sackett DL, et al. Diagnosis and Treatment of Chronic Arterial Insufficiency of the Lower Extremities: A Critical Review.
4. Conte MS, Bradbury AW, Kolh P, White JV, Dick F, Fitridge R, et al. Global vascular guidelines on the management of chronic limb-threatening ischemia. J Vasc Surg [Internet]. junio de 2019 [citado 23 de agosto de 2022];69(6):3S-125S.e40. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0741521419303210
5. Metodos diagnosticos de EAP indice tobillo brazo.pdf [Internet]. [citado 10 de julio de 2022]. Disponible en: https://documentcloud.adobe.com/gsuiteintegration/index.html?state=%7B%22ids%22%3A%5B%221ObppJTGyuS6tQfVPnOU3YEN6aNkUm0bz%22%5D%2C%22action%22%3A%22open%22%2C%22userId%22%3A%22112469716077531484876%22%2C%22resourceKeys%22%3A%7B%7D%7D
7. Fermín Rafael Martínez de Jesús. Pie diabético: atención integral [Internet]. 2010 [citado 21 de agosto de 2022]. Disponible en: http://www.ebooks7-24.com/?il=958
La osteomielitis es una infección que afecta los huesos, y se puede clasificar en función del mecanismo de la infección en hematógena y no hematógena, y según su duración puede ser aguda o crónica (1). En las agudas casi siempre se ve una respuesta favorable a los antibióticos, mientras que en las crónicas se ve el secuestro óseo, y el biofilm, que en la mayoría de los casos obliga a realizar un tratamiento quirúrgico y prolongar el tratamiento antibiótico(2).
La osteomielitis aguda puede darse en días o semanas, y la crónica puede durar meses o incluso años. En el caso de los diabéticos la osteomielitis puede ser casi siempre de origen no hematógeno, y ocurre como resultado de la propagación contigua de la infección al hueso desde los tejidos blandos y las articulaciones adyacentes o a través de la inoculación directa en el hueso como resultado de trauma, heridas por mordedura o cirugía.
Diagnóstico de osteomielitis en el pie diabético
La osteomielitis es la principal complicación séptica del pie diabético y se estima que entre el 50 y el 60% de las infecciones de pie diabético se deben a infección ósea. Siendo la infección el factor precipitante más importante para la amputación, incluso encima de la isquemia(3). El diagnóstico de osteomielitis debe ser rápido, ya que la infección puede avanzar en horas y llevar hasta la amputación.
El diagnóstico es principalmente clínico, especialmente en las osteomielitis crónicas. Los sitios más frecuentes de aparecimiento son los dedos y las zonas de apoyo metatarsal (3). Debe tenerse sospecha diagnóstica ante una úlcera que tiene más de 6 semanas de no cicatrizar, a pesar de tener el tratamiento adecuado, ante un dedo en “salchicha” (dedo eritematoso, aumentado de tamaño, sin pliegues articulares). (fig 1), cuando la cápsula o el hueso están visibles, o la prueba de sonda ósea es positiva (prueba del estilete).
En la tabla 1 se resumen la probabilidad de hacer diagnóstico de osteomielitis según los hallazgos.
Fig. 1. Dedo en salchicha. Fuente propia
Cuadro 1. Tomado de (4)
Papel de la radiografía
Suelen ser necesarias para hacer detectar signos patológicos en el hueso. Su uso en las dos primeras semanas de la infección es muy limitado y no aporta datos para la detección precoz de la infección (3), aunque en las OM crónicas si puede mostrar hallazgos característicos de infección y de afectación ósea. Fig 2. En caso de osteomielitis de los huesos sesamoideos, los cuales son huesos coritcales, la OM afecta principalmente la zona perióstica, lo que hace muy difícil diagnosticar con la radiografía convencional. En el caso de la OM que se presenta en los metatarsianos centrales (segundo, tercero y cuarto), la radiografía solo aporta signos de destrucción tras varias semanas y en ocasiones la destrucción ósea es superficial y en forma de “caries”, lo que dificulta su identificación por los rayos X (3)
Fig. 2 Ausencia de falange de quinto metatarsiano debido a OM crónica
Probing to bone
En esta prueba del estilete se introduce un instrumento estéril de metal para percibir el contacto con el hueso, es positiva si se toca el hueso. Esta prueba tiene sensibilidad del 87% y especificidad de 97% para diagnóstico de osteomielitis(4).
Esta prueba fue descrita por primera vez por Grayson y colaboradores en 1995, y su última validación fue realizada por Lavery y colaboradores en 2017(5), la prueba resultó con una sensibilidad de 87% y especificidad de 91%, evidenciando según los autores que es una prueba clínica muy útil y se recomienda utilizarla en todos los pacientes diabéticos que tengan úlceras. Además de la prueba se recomienda radiografía y cultivo de hueso.
Biopsia de Hueso
Aunque sigue siendo el estándar de oro, no es recomendable hacerlo en todos los casos, ya que la sospecha clínica, más la prueba del estilete nos darán la información necesaria para hacer diagnóstico.
¿Cuándo tomar biopsia de hueso?, cuando existió cirugía y se extirpó el hueso, y lo recomendable es también hacer un cultivo del hueso que quedó para descartar que haya quedado infección o aumentar el tiempo de tratamiento con ATB. No es necesario suspender el tratamiento con ATB para la toma de cultivo de hueso, es más está contraindicado suspenderlo ya que podría crear resistencia o empeorar el cuadro.
Recomendaciones
El diagnostico de OM debe hacerse clínicamente, y no retrasar el tratamiento empírico esperando poder tomar la muestra o el resultado del cultivo
Eliminar todos los cayos presentes, tanto en la planta como en la parte del dorso de los dedos, ya que podrían ser puerta de entrada para los microorganismos. Hasta el momento no existe un sistema de clasificación de la osteomielitis, así como tampoco hay un acuerdo unánime sobre la secuencia diagnóstica, mas allá de estar de acuerdo en la resonancia magnética como estándar de oro.
BIBLIOGRAFÍA
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2. Allende JMB, Sánchez MG, Caso AA. Osteomielitis. Med – Programa Form Médica Contin Acreditado [Internet]. 1 de abril de 2022 [citado 16 de septiembre de 2023];13(52):3041-9. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541222000737
3. Fermín Rafael Martínez de Jesús. Pie diabético: atención integral [Internet]. 2010 [citado 21 de agosto de 2022]. Disponible en: http://www.ebooks7-24.com/?il=958
4. Carro G, Saurral R, Méndez EG, Dituro CF, Varela C, David RA, et al. Recomendaciones de práctica clínica: diagnóstico de osteomielitis en pie diabético. Rev Soc Argent Diabetes [Internet]. 1 de agosto de 2022 [citado 14 de septiembre de 2023];56(2Sup):36-9. Disponible en: https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/20
5. Lavery LA, Armstrong DG, Peters EJG, Lipsky BA. Probe-to-Bone Test for Diagnosing Diabetic Foot Osteomyelitis. Diabetes Care [Internet]. 1 de febrero de 2007 [citado 18 de septiembre de 2023];30(2):270-4. Disponible en: https://diabetesjournals.org/care/article/30/2/270/28345/Probe-to-Bone-Test-for-Diagnosing-Diabetic-Foot
Este artículo está pensado para poder ayudar a los médicos flebólogos o generales, asi como a cualquier rama de la medicina que se reciba pacientes con estas patologías, a fin de orientarlo en su diagnóstico y seguimiento de los pacientes
En primer lugar, diremos que es una patología infravalorada y vista de menos por los médicos responsables de su tratamiento. Esta trombosis superficial, si no es tratada a tiempo, puede provocar una trombosis venosa profunda (TVP) asintomática. Esta patología debe ser tratada por múltiples especialidades, y tratar de que el paciente tenga siempre a la mano las especialidades de Medicina Familiar, medicina Interna, cirugía, flebología y hasta fisioterapia. Esto garantiza el mejor tratamiento de los pacientes con TVS. Nuestra obligación como médicos es identificar la enfermedad, y luego apoyarnos en los especialistas necesarios para que el paciente pueda tener el mejor tratamiento posible.
Anatomía necesaria:
El sistema venoso de los MMII está dividido en superficial, profundo y perforantes. Siendo el punto de reparo para esta división la facia muscular, la cual crea una frontera perfectamente definida y evidenciable mediante Doppler. Todas las venas que se encuentren sobre la facia muscular, es decir, más cerca de la piel, se considerarán superficiales; todas las venas que estén debajo, es decir, más cerca del hueso, se considerarán profundas; y todas las venas que perforen la facia se considerarán perforantes. Esta consideración es independiente del tamaño o dirección en la que corran las mencionadas venas (Fig. 1)
Fig. 1. Muestra esquemática de la división de los sistemas venosos de los miembros inferiores (fuente propia)
Como podemos ver, el compartimento safeno se encuentra por encima de la aponeurosis o facia, lo que lo convierte por definición en superficial, por lógica, las venas que se encuentren dentro del canal safeno serán superficiales. Entonces ambas safenas son superficiales.
Este es un pequeño recordatorio de la anatomía y no pretende ser extenso, lo que se quiere es una generalidad para comprender la diferencia entre trombosis venosa superficial (TVS) y trombosis venosa profunda (TVP), que básicamente son idénticas en fisiopatología y lo que las hace diferentes es la ubicación donde aparecen.
Según Pieró Morant (1), se define la TVS como un proceso agudo que cursa con síntomas de inflamación venosa y trombosis confirmada de las venas superficiales de cualquier localización: miembros superiores, miembros inferiores, pared torácica y pared abdominal.
Esa es una definición a nuestro entender completa y fácil de asimilar. Cuando el autor se refiere a venas superficiales, sabemos que en los MMII se refiere a cualquier vena que esté sobre la facia muscular, incluidas las safenas. Además Lozano (2) señala otra característica: que existe una reacción perivenosa mucho mayor que en las TVP
Según el mismo autor, la prevalencia es desconocida, aunque se estima que puede rondar el 1% en la población y su localización mas frecuente es en los MMII, afectando con mayor frecuencia la vena safena mayor (VSMA) en 60-80%, siendo en hasta 10% de los casos, bilateral. Edad media de presentación es 60 años, aunque en nuestra experiencia a partir de los 40 años pueden presentarse. Mas común en mujeres.
La TVS tiene dos formas de presentación:
Sobre várices: es la más frecuente (90%), tiene mejor pronóstico y y afecta sobre todo a personas mayores con várices
Sobre venas sanas: es aproximadamente el 12% de las TVS, suele asociarse a enfermedades sistémicas como trombofilias, cáncer, y a una mayor incidencia de TVP y embolia pulmonar (EP). La TVS espontánea de la VSMA no varicosa se asocia en un 5-13% a neoplasia, y debe ser tenida en cuenta a partir de los 40 años.
¿Por qué se importante la TVS?
Mediante estudios Doppler se ha determinado que hasta un 15% pueden propagarse y convertirse en TVP, y que un hasta un 50% de las TVS son manifestación de una TVP, con una EP asintomática de un 20-33%. En el momento del diagnóstico de TVS, 23.4% tienen TVP y 3.9 EP asintomática. Los argumentos para asegurar la potencial complicación o la no “superficialidad” del problema:
La aparición de TVS es un factor de riesgo independiente para la aparición de TVP, ya que los factores de riesgo de aparecimiento de ambas son los mismos
La frecuencia con la que hay TVP acompañando la TVS, probablemente alrededor del 20% de las veces. Cuando existe TVS, la TVP acompañante puede ser ipsilateral en el 73% de las ocasiones, contralateral 9%, y bilateral el 18%. Lo anterior obliga a realizar un estudio Doppler venoso bilateral a los pacientes con TVS en cualquier territorio.
Elevada frecuencia de EP, detectándose en un 33%, la mayoría asintomáticas.
El 10% de las TVS desarrollan complicaciones a los 3 meses del diagnóstico, siendo éstas TVP, EP, extensión de la TVS y recurrencia de la TVS.
Factores predisponentes a TVS
Edad a partir de los 40 años
Enfermedad venosa crónica
Venas varicosas: hasta el 90% de los casos se desarrollan sobre venas varicosas.
Escleroterapia: el tratamiento para várices también predispone. Aunque aquí tenemos un punto de discordancia, ya que el objetivo de la esclerosis es crear un esclerotrombo dentro de la vena, estamos provocando un trombo superficial, deseado y controlado.
Cualquier cosa que provoque un trauma venoso: catéter, inyecciones, trauma, etc
Inmovilización prolongada: si es mayor a 8 días, aumenta el riesgo 13%
Viajes prolongados
Cirugía reciente
Embarazo y puerperio
Obesidad
Cáncer y su tratamiento
Fármacos anticonceptivos y terapia hormonal sustitutiva
Enfermedades autoinmunes.
Diagnostico:
Cuando la TVS se presenta en una vena epifascial el diagnóstico es relativamente sencillo, ya que la clínica nos indica nos indica dolor, eritema, calor, discreto edema, todo esto sobre una vena superficial. Luego la vena se convierte en un cordón “como de zapato”, duro al tacto. En cuanto a la duración de estos signos y síntomas son muy variables. En nuestra experiencia en algunos pacientes aparecen tan fugazmente que apenas y son recordado por los pacientes, o se presentan en tantas ocasiones que a los pacientes les parecen algo “normal” y dejan de preocuparse. Puede confundirse clínicamente con celulitis, flebitis, linfangitis, etc.
La TVS y la TVP están asociadas a enfermedades genéticas como mutación del gen V Leiden, enfermedades sistémicas, como autoinmunes, y algunos tipos de cáncer. En referencia a los cánceres que originan la TVS, no está determinado cual es el más frecuente, aunque se habla de cáncer de mama, páncreas, pulmón. Pero nuestra recomendación es que una vez hecho el diagnostico de TVS o TVP se apoyen en un médico de familia que realice un linaje oncológico en el paciente para buscar el cáncer más probable y evitar “escanear” innecesariamente todo el cuerpo del paciente.
Diagnostico ultrasonográfico
El Doppler venoso se ha consolidado como la mejor y más accesible herramienta para el diagnóstico de las enfermedades venosas. Cabe mencionar que la búsqueda de trombosis es la única indicación para realizar el estudio venoso con el paciente en decúbito dorsal, ya que para buscar shunts o insuficiencias, se hace con el paciente de pie.
Algunos autores mencionan que solo es necesario realizar Doppler venoso en pacientes con trombosis en vena varicosa/proximal y normal/proximal, en nuestra experiencia, sugerimos realizar Doppler venoso a todos los pacientes que presenten TVS sea en la vena que sea, ya que podemos estar dejando pasar un trombo.
¿Qué debemos buscar en el Doppler?: pues debemos centrar nuestros esfuerzos en buscar los criterios de gravedad o de anticoagulación, los cuales son:
Trombo a 3 cm o menos de cayado safeno femoral o safeno poplíteo
Longitud del trombo mayor a 5 cm
Trombosis en venas perforantes
TVP
Tomado de Lozano-Sánchez (2)
Tratamiento:
¿Cuál debería ser el objetivo del tratamiento?. En primer lugar, debemos establecer los objetivos del tratamiento, estos, según Lozano-Sánchez deben ser:
Prevenir la extensión del trombo
Disminuir el riesgo de recurrencia
Controlar los síntomas locales
Pero en el caso de co existir TVS y TVP, privará el tratamiento de la TVP, ya que sus consecuencias pueden ser mortales. En estos casos la HBPM es la elección, ya que los AINES son inefectivos.
Hagamos incapié en algo fundamental, la deambulación y la compresión son piezas clave en el tratamiento, desde que se hace el diagnostico, y el reposo en cama no está indicado nunca. La compresión alivia los síntomas desde el inicio, por lo que puede que combinada con los AINES logre disminuir la sintomatología del paciente
Compresión
Como hemos mencionado, la compresión es clave para lograr disminuir los síntomas y evitar la progresión de la enfermedad, pero, ¿Cuánta compresión debemos colocar?, el grado de compresión recomendada el clase II (20-30 mmHg). En cuanto a la longitud de la media o de la venda, es mandatorio hasta debajo de la rodilla, y se evaluará cada caso en particular, si se sube a muslo, esto por las características o localización del trombo, aunque sabemos que la compresión en el muslo es casi inexistente.
Bibliografia
1. Orduña CR, Horcajo RR, Ducajú GM, Rosa VS, Jiménez JC. Juan Fernando Peiró Morant. :37.
2. Lozano Sánchez FS, González Porras JR, Zarco Castillo J, Alberca Silva I. La trombosis venosa superficial: ¿es una enfermedad benigna? Angiología [Internet]. enero de 2011 [citado 6 de septiembre de 2021];63(1):25-30. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0003317011700657
Caso clínico presentado en el Flebopanam 2022 en Guayaquil, Ecuador
Palabras clave:
Úlcera, PRP, plasma rico en plaquetas, esteroides, Síndrome de Sheeham
RESUMEN
Las heridas crónicas siempre representan un reto, más aún cuando hay factores agravantes como la toma de esteroides crónicamente por una enfermedad de base. Éstos pueden atrofiar la piel y disminuir la cicatrización. La paciente del caso presenta un síndrome de Shehaam mas hipotiroidismo de mas de 30 años de evolución, tiempo desde el cual ha estado tomando esteroides para controlar las patologías. La paciente sufre un trauma en la pierna, provocando una úlcera que no cerraba con los métodos convencionales. Se utilizó plasma rico en plaquetas en forma de gel para ayudar al cierre más rápido de la úlcera. El objetivo es mostrar al plasma rico en plaquetas como una alternativa barata y de fácil acceso para la cicatrización de heridas difíciles.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de sheehan (SSH) es el nombre con el que se conoce el panhipopituitarismo que resulta del infarto de la glándula pituitaria por shock hipovolémico o hemorragia severa asociada al parto (1). Fue descrito por primera vez por HL Sheehan(2). Tiene una frecuencia de 1/10,000 partos (2). Este daño de la pituitaria causa pérdida total o parcial de la función tiroidea, adrenocortical y gonadal. El tratamiento inadecuado de este síndrome puede producir aterosclerosis prematura, lo que aumenta la mortalidad.
Parte del tratamiento del SHH está basado en el uso de esteroides, principalmente la prednisona, la cual puede dosificarse en escalonadamente como dosis baja menos de 0.125 mg/kg/día, dosis moderadas de 0.125-0.5 mg/kg/día, dosis altas 0.6 – 1 mg/kg/día, dosis más altas de 1-2 mg/kg/día (3). Los efectos secundarios de los esteroides son bien conocidos, pero hay uno que interesa en el caso de la cicatrización, el cual es la inhibición de la inflamación y supresión de la respuesta inmunitaria; ambos podrían llevar a la cronicidad de una herida independientemente de la causa de ésta. Estudios sobre cómo afecta la prednisona a la cicatrización en pacientes con trasplantes de pulmón, encontró índice de colágeno significativamente menor que en los grupos de comparación (4). Aunque existen estudios que indican que la prednisona a dosis de 0.5 mg/kg/día no tienen efecto sobre la cicatrización en heridas abdominales experimentales (4). Los efectos de los esteroides en la piel y los tejidos blandos pueden ser: atrofia dérmica, aparición de púrpura, acné, hipertricosis, alopecia, estrías, aumento de la frecuencia de cáncer de piel (pero no de melanoma), así como la reparación de heridas asépticas es inhibida por los corticoides (5,6).
Los pacientes con SHH no están exentos de sufrir traumas y heridas, pero ante el uso crónico de esteroides se necesita una aproximación diferente que tome en cuenta los efectos secundarios de los mismos. En este caso se expone el uso de plasma rico en plaquetas (PRP) como una estrategia para disminuir el efecto secundario del esteroide y lograr la cicatrización en el menor tiempo posible.
Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares capaces de modificar las respuestas biológicas celulares. Son mediadores biológicos que regulan la migración, la proliferación, diferenciación y metabolismo celular. Los factores de crecimiento asociados al PRP son: PDGF (factor de crecimiento asociado a plaquetas), TGF-B (Factor de crecimiento transformante beta), VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), IGF-1 (factor de crecimiento similar a insulina), HGF (factor de crecimiento de hepatocito). La concentración de factores de crecimiento es directamente proporcional a la cantidad de plaquetas, por lo tanto, el PRP, que es un concentrado de plaquetas de al menos 6 veces su cantidad normal, proporcionará grandes cantidades de estos factores favoreciendo la cicatrización de heridas tórpidas.
PRESENTACIÓN DEL CASO
El uso crónico de esteroides tiene muchos efectos secundarios ampliamente conocidos; las alteraciones en la cicatrización provocadas por éstos es algo que no se ha tomado en cuenta en estos pacientes. A pesar que la situación endocrinológica de la paciente está controlada, en el momento de sufrir un trauma o una herida que se vuelve crónica, optamos por darle tratamiento como que fuera una úlcera cualquiera, cuando en realidad es mucho más difícil que otras que vemos a diario. Esta paciente no había tenido problemas en su salud en general, hasta que presentó el trauma y la úlcera en consecuencia. Este caso nos ayuda a tomar en cuenta al plasma gel como opción viable y de bajo costo para este tipo de pacientes.
Declaramos que no existe conflicto de intereses en este caso.
Descripción del caso clínico
Paciente femenina de 83 años, con historia obstétrica de 3 partos extra hospitalarios, siendo el último con complicaciones de “hemorragia abundante”, durante 12 días, hasta que pudo ir al hospital. 3 años después presentó amenorrea y anovulación por lo que fue referida al hospital Nacional de Maternidad donde solo le ofrecen terapia hormonal para seguir siendo fértil. Siete años después de su último parto fue ingresada por “Dengue Hemorrágico”, y fue durante ese ingreso que le fue diagnosticado síndrome de Sheehan, comenzando tratamiento con esteroides. Al principio con prednisona 5 mg diarios, y desde hace dos años con prednisona 5 mg dos veces al día, además de levotiroxina 100 mg una al día. Hace 10 años se le extirpó un cáncer basocelular en la mejílla, con nueva lesión hace 5 años, ya tratada.
Se presenta con historia de cuatro semanas de sufrir herida en pierna derecha con una “estaca” mientras arreglaba el jardín, posterior a lo cual se automedica con remedios caseros y penicilina tópica, y al no haber mejoría decide consultar en este centro. Al examen físico se encuentra una úlcera de 4cm x 2.5cm (foto 1). Se diagnosticó como úlcera traumática.
Fig. 1 Primera evaluación de la úlcera. Lecho esfacelado y eritema peri lesional
Exámenes de laboratorio: HbA1c: 5.9%, Colesterol de alta densidad: 49.2 mg/dl, Colesterol de baja densidad: 93.4 mg/dl, Triglicéridos: 297 mg/dl, Albúmina sérica: 3.9 gr/dl, Colesterol total: 202 mg/dl, Creatinina: 0.96 mg/dl, Hb: 12.9, Ht: 36.9%, GB: 24,290 mm3, Fibrinógeno: 125.0 mg/dl y Proteína C cuantitativa: negativo. ITB: 0.90
Procedimiento:
Se realiza evaluación del lecho de la herida se aplica la estrategia TIME (por sus siglas en inglés), se observa signos de colonización local, no precisa antibioticoterapia sistémica y se opta por desbridamiento cortante, y apósitos hidropolimérico de plata (sulfadiazina argéntica), hasta tener un lecho de la herida con condiciones óptimas para el PRP. Debido a sus propiedades bactericidas, se utilizó ozonoterapia en cada curación. Luego del desbridamiento se colocó una gasa empapada con agua ozonizada a 80 ųg/NmL, y se colocaba dentro de la bolsa con ozono a 80 ųg/NmL, durante 15 minutos, posterior a lo cual se coloca el apósito o el plasma según fuera el caso. El plasma fue obtenido mediante sangre venosa, fue colocado en un tubo de ensayo sin anticoagulante, en donde previamente se había colocado 1 gm de vitamina C líquida. Todo esto se centrifugó a 1,800 rpm durante 8 minutos, con doble centrifugación. Al obtener el plasma, se separa el PRP del resto, se activa mediante burbujeo de ozono a 80 mg/Nml en relación 1:1, luego se coloca en otro tubo de ensayo sin anticoagulante y se expone al calor mediante baño de maría, con agua a la temperatura del oasis (servidor de agua potable), durante 5 minutos, o hasta corroborar que se había gelificado. Al estar en forma de gel, se extrae y se coloca con una jeringa sobre el lecho de la herida, se cubre con apósito de espuma y se fija mediante adhesivo. El plasma fue colocado cada 7 días en tres ocasiones consecutivas.
La compresión terapéutica multicomponente se realiza con almohadillado y 3 vendas de baja elasticidad ejerciendo una compresión aproximada de unos 32 mmHg aplicada desde la base de los dedos hasta debajo de la rodilla para conseguir un gradiente de presión lo suficientemente efectivo como, para controlar el edema, y se le indicó a la paciente que deambulara.
Fig 2. Úlcera en su tercera aplicación (segunda semana). Fuente propia
Fig 3. Paciente al ser dada de alta. (cuarta semana). Fuente propia
DISCUSIÓN
Los pacientes a medida aumentan en edad, su cicatrización se vuelve cada vez más difícil, y si aunado a eso hay uso crónico de esteroides, tendremos un paciente que no cicatriza adecuadamente y cualquier herida puede convertirse en una úlcera. Los apósitos pueden ayudarnos a controlar infecciones, manejar exudado, entre otras cosas, pero los factores de crecimiento, la senescencia de las células no es tomadas en cuenta en estos pacientes. El plasma gel autólogo es un método seguro, absolutamente inocuo, con aumento de la cicatrización comprobado y cero efectos secundarios; que sin importar la condición del paciente (cronicidad de la enfermedad, edad, uso de la mayoría de medicamentos), nos da una opción viable, barata y segura para estos pacientes con uso crónico de esteroides.
CONCLUSIÓN
Debido a que los factores de crecimiento aumentan en forma lineal de acuerdo al número de plaquetas, el PRP al contener alto volumen de factores de crecimiento, puede inhibir los efectos de los esteroides sobre la cicatrización, dando lugar al cierre de las úlceras en tiempo relativamente corto. El PRP asociado a intervenciones moduladoras de las proteasas como disminuir la inflamación con antisépticos tópicos y la compresión terapéutica logran reducir los tiempos de cicatrización. Por lo tanto, debe ser considerado dentro del arsenal de tratamiento en los centros de úlceras debido a sus múltiples ventajas, bajo costo y nulos efectos secundarios.
Bibliografia
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6. Botargues M, ENZ PA, Musso CG. Tratamiento con corticoides. Evid Actual En Práctica Ambulatoria. 2011;14(1).
Úlcera cutánea, plasma rico en plaquetas, esteroides, Síndrome de Sheehan.
Key words:
Skin ulcer, platelet-rich plasma, RHYNS syndrome,
RESUMEN
Las heridas crónicas siempre representan un reto, más aún cuando hay factores agravantes como la toma de esteroides crónicamente por una enfermedad de base. Éstos pueden atrofiar la piel y disminuir la cicatrización. La paciente del caso presenta un síndrome de Sheehan, mas hipotiroidismo de más de 30 años de evolución, tiempo desde el cual ha estado tomando esteroides para controlar las patologías. La paciente sufre un traumatismo en la pierna, provocando una úlcera que no cerraba con los métodos convencionales. Se utilizó plasma rico en plaquetas en forma de gel para ayudar al cierre más rápido de la úlcera. El objetivo es mostrar al plasma rico en plaquetas como una alternativa barata y de fácil acceso para la cicatrización de heridas difíciles.
INTRODUCCIÓN
Las úlceras en las extremidades inferiores crónicas son heridas localizadas en las piernas o en los pies1 que no completan su proceso de reparación hasta lograr la integridad anatómica y funcional del tejido2, , sin embargo, no existe un consenso sobre el tiempo en el que este debe completar3, ya que algunos autores expresan un período de dos a cuatro semanas3–5, mientras que otros, se refieren a seis semanas y hasta tres meses esta falta de definición de criterios dificulta el diagnóstico y el cálculo de la prevalencia6,.
La incidencia y prevalencia de las heridas crónicas se ha incrementado debido al aumento de las enfermedades crónicas y al envejecimiento de la población3,7, a lo que también contribuyen las hospitalizaciones y la institucionalización8. Este es un problema de salud que representa una carga económica y asistencial para los sistemas de salud, afecta la calidad de vida principalmente, de los adultos mayores9 y aumenta el riesgo de muerte10,
Se estima que las ulceras de miembros inferiores afectan a más de 49 millones de personas a nivel mundial con una incidencia de tres a cinco casos nuevos por mil personas10, con una prevalencia entre 0,1 a 0,30 %, que puede llegar hasta el 4 %. Se estima que las ulceras en los miembros inferiores se presentan en 1 a 2 % de la población adulta de Estados Unidos11.
Las principales causas de las ulceras crónicas son los problemas vasculares (entre el 50 y el 70%) y otras como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial los traumatismos, la obesidad y los traumatismos12.
Los tratamientos más recomendados se basan en las guías de práctica clínica de Servicio Valenciano de Salud, de Canadá, Reino Unido, Australia y Bélgica13.
Uso de plasma rico en plaquetas14–16
El plasma rico en plaquetas (PRP) es un hemoderivado con un alto recuento de plaquetas, que puede ser producido por varias centrifugaciones, y aunque no hay un protocolo universal sobre cómo preparar el PRP se indica que debe tener al menos 2.5-1000 x103 plaquetas/μL(de 2 a 7 veces el valor basal), aunque un reciente meta análisis describe como optima la concentración de plaquetas 1.0 x106 /μL.
Los factores de crecimiento plaquetario se encuentran concentrados en el plasma rico en plaquetas (PRP), el cual es de fácil preparación y sin necesidad de equipo costoso. El PRP dentro de sus efectos tiene activar los fibroblastos, aumentar la producción de colágeno, elastina y ácido hialurónico, consiguiendo una mejora en general de la calidad de la piel. Además, promueve el crecimiento, coagulación, proliferación y diferenciación celular, constituyendo por tanto el inicio de la reparación tisular, ayudando además en las tres fases de la cicatrización, inflamación, proliferación, y remodelación; así como para matar patógenos, remover tejido necrótico y favorecer la cicatrización.
Los tratamientos para las heridas crónicas, es muy variado y se basa principalmente en la utilización de apósitos, y en el tratamiento de la causa para lograr la cicatrización. Pero existen casos en los que no es posible eliminar la causa, como en un trauma, y en los que no es posible eliminar los factores de cronicidad de la úlcera como el uso crónico de esteroides, sin correr riesgo de agravar una condición previamente existente.
Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares capaces de modificar las respuestas biológicas celulares. Son mediadores biológicos que regulan la migración, la proliferación, diferenciación y metabolismo celular. Los factores de crecimiento asociados al PRP son: PDGF (factor de crecimiento asociado a plaquetas), TGF-B (Factor de crecimiento transformante beta), VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), IGF-1 (factor de crecimiento similar a insulina), HGF (factor de crecimiento de hepatocito). La concentración de factores de crecimiento es directamente proporcional a la cantidad de plaquetas, por lo tanto, el PRP, que es un concentrado de plaquetas de al menos 6 veces su cantidad normal, proporcionará grandes cantidades de estos factores favoreciendo la cicatrización de heridas tórpidas.
El plasma fue obtenido mediante sangre venosa, fue colocado en un tubo de ensayo sin anticoagulante, en donde previamente se había colocado 1 gm de vitamina C líquida. Todo esto se centrifugó a 1,800 rpm durante 8 minutos, con doble centrifugación. Al obtener el plasma, se separa el PRP del resto, se activa mediante burbujeo de ozono a 80 mg/Nml en relación 1:1, luego se coloca en otro tubo de ensayo sin anticoagulante y se expone al calor mediante baño de maría, con agua a la temperatura del oasis (servidor de agua potable), durante 5 minutos, o hasta corroborar que se había gelificado. Al estar en forma de gel, se extrae y se coloca con una jeringa sobre el lecho de la herida, se cubre con apósito de espuma y se fija mediante adhesivo. El plasma fue colocado cada 7 días en tres ocasiones consecutivas.
Los pacientes con SHH no están exentos de sufrir traumas y heridas, pero ante el uso crónico de esteroides se necesita una aproximación diferente que tome en cuenta los efectos secundarios de los mismos. En este caso mostramos cual fue el efecto de plasma rico en plaquetas (PRP) como una estrategia para disminuir el efecto secundario del esteroide y lograr la cicatrización en el menor tiempo posible, en un paciente con úlcera traumática con Síndrome de Sheeham.
Este caso nos muestra el efecto del uso de plasma rico en plaquetas en una herida crónica en un paciente tratado crónicamente con esteroides.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Se trata de una paciente femenina de 83 años, con historia de cuatro semanas de haber sufrido un traumatismo en pierna derecha, con la rama de un árbol, fue automedicada con penicilina tópica y otros remedios caseros que no recuerda, cuando no observó mejoría decidió consultar. Expresó tener antecedentes de síndrome de Sheehan, desde hace 30 años, e hipotiroidismo secundario tratada con prednisona 10 mg al día y levotiroxina 100 mg al día. Además, una resección de cáncer basocelular en la mejilla derecha, hace diez años con nueva lesión hace 5 años, ya tratada con extirpación completa por cirujano plástico.
Se realizó la evaluación física, la paciente caminaba con dificultad, presentaba edema del miembro inferior derecho, con índice tobillo-brazo de 0,90. Se evaluó el área de la lesión, donde presentó una úlcera de 4 cm × 2,5 cm (Figura 1). Se realizó evaluación del lecho de la herida se aplica la estrategia TIME se observa signos de colonización local.
Figura 1. Primera evaluación de la úlcera. Lecho esfacelado y eritema peri lesional
Se le indicaron exámenes de laboratorio en los que se encontraba con leucocitosis, con dislipidemia leve, hemoglobina, hematócrito, glucosa, albúmina y fibrinógeno dentro de los valores normales y proteína C cuantitativa negativa (Tabla 1).
Tabla 1. Exámenes de laboratorio
Examen
Resultado
Hemoglobina
12,9
Hematocrito
36,9 %
Glóbulos blancos
24 290 mm3
Creatinina
0,96 mg/dl
Hemoglobina glicosilada
5,9 %
Albúmina sérica
3,9 gr/dl
Colesterol total
202 mg/dl
Triglicéridos
297 mg/dl
Colesterol de baja densidad
93,4 mg/dl
Colesterol de alta densidad
49,2 mg/dl
Fibrinógeno
125,0 mg/dl
Proteína C cuantitativa
negativo
Intervención terapéutica
Se realizó una curación cada semana, durante 8 semanas semanas, la curación consistía en el desbridamiento cortante de la herida, seguido de la colocación de una gasa con agua ozonizada a 80 ųg/NmL, luego se colocaba la extremidad dentro de una bolsa plástica durante 15 minutos para la colocación de ozono tópico, posteriormente se colocaba el apósito hidropolimérico de plata. En la 4 semana, se sustituyó la colocación del apósito por la aplicación de PRP y la colocación posterior de un apósito secundario.
Se aplicó compresión terapéutica multicomponente con almohadillado y 1 venda de baja elasticidad aproximada de unos 32 mmHg aplicada desde la base de los dedos hasta debajo de la rodilla para conseguir un gradiente de presión lo suficientemente efectivo como para controlar el edema y se le indicó a la paciente que deambulara.
Figura 2. Úlcera en la tercera aplicación de PRP.Figura 3. Evolución de la úlcera en la cuarta aplicación de PRP .
DISCUSIÓN
El uso crónico de esteroides tiene muchos efectos secundarios ampliamente conocidos; las alteraciones en la cicatrización provocadas por éstos es algo que no se ha tomado en cuenta en los pacientes con uso de por vida de este medicamento como con el síndrome de Sheeham, El tratamiento etiológico de la úlcera es fundamental para lograr su cicatrización, Existen varios factores que impiden o retrasan la cicatrización entre ellos se pueden mencionar el uso de esteroides.
Los efectos secundarios de los esteroides son bien conocidos pero hay uno que interesa en el caso de la cicatrización el cual es la inhibición de la inflamación y supresión de la respuesta inmunitaria; ambos podrían llevar a la cronicidad de una herida independientemente de la causa de ésta, Estudios sobre cómo afecta la prednisona a la cicatrización en pacientes con trasplantes de pulmón encontró índice de colágeno significativamente menor que en los grupos de comparación (4), Aunque existen estudios que indican que la prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/día no tienen efecto sobre la cicatrización en heridas abdominales experimentales. Los efectos de los esteroides en la piel y los tejidos blandos pueden ser atrofia dérmica aparición de púrpura acné hipertricosis alopecia estrías aumento de la frecuencia de cáncer de piel (pero no de melanoma) así como la reparación de heridas asépticas es inhibida por los corticoides.
Los efectos secundarios de los esteroides son bien conocidos pero hay uno que interesa en el caso de la cicatrización el cual es la inhibición de la inflamación y supresión de la respuesta inmunitaria; ambos podrían llevar a la cronicidad de una herida independientemente de la causa de ésta, Estudios sobre cómo afecta la prednisona a la cicatrización en pacientes con trasplantes de pulmón encontró índice de colágeno significativamente menor que en los grupos de comparación. Aunque existen estudios que indican que la prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/día no tienen efecto sobre la cicatrización en heridas abdominales experimentales. Los efectos de los esteroides en la piel y los tejidos blandos pueden ser atrofia dérmica aparición de púrpura acné hipertricosis alopecia estrías aumento de la frecuencia de cáncer de piel (pero no de melanoma) así como la reparación de heridas asépticas es inhibida por los corticoides.
La paciente obtuvo epitelización del 100% del lecho de la herida en tres semanas luego de iniciada la colocación de PRP siendo seguro sin riesgo de infección o transmisión de enfermedades. En numerosos estudios se ha reconocido que el PRP mejora y acelera la regeneración de los tejidos donde se aplica, sin efectos secundarios conocidos, Es capaz de Aún con los efectos adversos del uso crónico de esteroides, La colocación del PRP en úlceras es una terapia complementaria barata de fácil aplicación que acelera de forma segura la epitelización de los pacientes por lo que debería estar disponible en todas las clínicas que se dediquen a la curación de úlceras,
ASPECTOS ÉTICOS
Se ha respetado la confidencialidad de la paciente así como el uso de sus datos personales, Se obtuvo el consentimiento informado para la escritura de este caso,
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