DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRCIA, ¿DE QUÉ ESTAMOS HABLANDO?

La enfermedad arterial periférica (EAP), puede llevar a la obstrucción de las arterias periféricas, puede presentar síntomas comunes como dolor, claudicación intermitente o como sucede en la mayoría de los casos, pasar desapercibida. La isquemia crónica que amenaza las extremidades es la etapa final de la enfermedad arterial periférica (EAP). Esta enfermedad causa muchas pérdidas de extremidades, dolor y disminución de la calidad de vida(1). La mayoría de pacientes con EAP presentan enfermedad aterosclerótica de la extremidad inferior(2).

Durante mucho tiempo se utilizaron muchos nombres para nombrar la enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores, en términos generales el término Enfermedad Arterial Periférica (EAP) se considera el término general que abarca una serie de síndromes arteriales no coronarios causados por la estructura y función de las arterias alteradas de la aorta y las arterias periféricas debido a diferentes procesos fisiopatológicos (2).

¿QUÉ LA CAUSA?

La aterosclerosis es la principal causa de la EAP (3)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de los pacientes con EAP son asintomáticos, y los que presentan síntomas dependen del número de arterias estrechadas y de la gravedad de la estrechez de estas. Los síntomas pueden variar dependiendo del grupo muscular afectado, pudiendo ser tan leve como para pasar inadvertido, pasar por dolor al ejercicio, luego al reposo y por último presentar úlceras arteriales. El American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) de EAP sugiere la siguiente distribución de la presentación clínica de la EAP en pacientes mayores de 50 años (2):

  1. Asintomático 20-50%
  2. Dolor atípico en las piernas 40-50%
  3. Claudicación clásica 10-35%
  4. Miembro amenazado 1-2%

Es muy importante identificar los pacientes con mayor riesgo, que a nuestro entender son los pacientes que no presentan síntomas, ya que no es posible tratar lo que no se sabe que está ahí, y de esa forma la enfermedad progresará hasta llevar a infartos, accidentes cerebro vasculares o amputación de algún miembro.

La isquemia suficiente para amenazar la extremindad se produce cuando el flujo sanguíneo arterial es insuficiente para satisfacer las demandas mentabólicas del músculo o del tejido en reposo, pudiendo presentar diversos grados de pérdida de tejido, necrosis o péridida de dedos o de pie.

ISQUEMIA CRÍTICA QUE AMENAZA LA EXTREMIDAD

El término “Isquemia crítica que amenza la extremidad” está desactualizado debido a que no logra abarcar el espectro completo de pacientes con esta enfermedad, en su lugar se propone el término “Isquemia crónica que amenaza las extremidades” (ICAM), para de esta forma incluir un número más grande y heterogéneo de pacientes con diversos grados de isquemia que a menudo puede retrazar la cicatrización de heridas y aumentar el riesgo de amputación (4). Los pacientes con isquemia crónica que amenaza la extremidad deben definirse principalmente en términos de la presentación clínica, complementada con estudios fisiológicos que demuestren el grado de iquemia.

¿CÓMO HACEMOS EL DIAGNÓSTICO?

Los parémetros anormales para el diagnóstico son: índice tobillo brazo (ITB) <0.4 (usando la medición más alta de las arteria pedia o tibial posterior), presión transcutánea de oxígeno <30 mmHg, ondas de pulso planas o mínimamente pulsátiles, presión en halux menor de 30 mmHg o índice dedo brazo (IDB) <0.3. Tanto la historia clínica como la exploración física tienen poco valor diagnóstico, debido a que su sensibilidad es muy baja, y se considera que en pacientes no diabéticos el ITB es es estudio con mejor rendimiento diagnsotico con una sensibilidad de entre 70 a 90% (5). La especificidad de ITB bajo para coronariopatia, ictus y mortalidad cardiovascular fue del 92.7%, 92.2% y 87.9% respectivamente(6).

Tomado de (7)

El diagnostico de la EAP debe ser escalonado, comenzando por lo más básico que sería la palpación de pulsos hasta llegar a la platismografía arterial del pie. En ningún momento el doppler arterial como tradicionalmente lo conocemos puede hacer diagnóstico de isquemia por lo que su solicitud en estos pacientes debería ser abolida, al menos con el propósito de diagnosticar isquemia.

La sensibilidad y especificidad de las pruebas para detectar la EAP, nótese que no es mencionado el doppler arterial como estudio diagnostico para isquemia. Adaptado de (7)

ÍNDICE DEDO BRAZO

En el caso de los pacientes diabéticos, el ITB tiene baja sensibilidad debido a la calcificación de las arterias, lo que puede dar un ITB normal o incluso alto. Por lo anterior se considera como opción al IDB. Las arterias de pequeño calibre son menos suceptibles a la calcificación, por lo que brinda presiones reales, lo que le da más alta sensibilidad al estudio, pudiendo diagnosticar el EAP en todas sus etapas, incluso en diabéticos.

Paciente con presiones en dedo normales. Fuente propia

Paciente con presión en dedo que demuestra isquemia. Nótese que el paciente no tiene evidencia clínica de la isquemia.

En conclusión, la medición del índice dedo brazo con la pletismografía son el estudio mas certero para hacer diagnostico de EAP, incluso en diabéticos, en los cuales es mandatorio realizar el diagnóstico lo más temprano posible.

Bibliografía

1.         Enfermedad Arterial periférica unido.pdf.

2.         Mendoza OAG. Características clínicas y diagnóstico de la enfermedad arterial periférica de las extremidades inferiores – UpToDate.

3.         Weitz JI, Byrne J, Clagett GP, Farkouh ME, Porter JM, Sackett DL, et al. Diagnosis and Treatment of Chronic Arterial Insufficiency of the Lower Extremities: A Critical Review.

4.         Conte MS, Bradbury AW, Kolh P, White JV, Dick F, Fitridge R, et al. Global vascular guidelines on the management of chronic limb-threatening ischemia. J Vasc Surg [Internet]. junio de 2019 [citado 23 de agosto de 2022];69(6):3S-125S.e40. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0741521419303210

5.         Metodos diagnosticos de EAP indice tobillo brazo.pdf [Internet]. [citado 10 de julio de 2022]. Disponible en: https://documentcloud.adobe.com/gsuiteintegration/index.html?state=%7B%22ids%22%3A%5B%221ObppJTGyuS6tQfVPnOU3YEN6aNkUm0bz%22%5D%2C%22action%22%3A%22open%22%2C%22userId%22%3A%22112469716077531484876%22%2C%22resourceKeys%22%3A%7B%7D%7D

6.         guia-consenso-enfermedad-arterial-periferica.pdf.

7.         Fermín Rafael Martínez de Jesús. Pie diabético: atención integral [Internet]. 2010 [citado 21 de agosto de 2022]. Disponible en: http://www.ebooks7-24.com/?il=958

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OSTEOMIELITIS EN PIE DIABÉTICO

DEFINICIÓN DE OSTEOMIELITIS

La osteomielitis es una infección que afecta los huesos, y se puede clasificar en función del mecanismo de la infección en hematógena y no hematógena, y según su duración puede ser aguda o crónica (1). En las agudas casi siempre se ve una respuesta favorable a los antibióticos, mientras que en las crónicas se ve el secuestro óseo, y el biofilm, que en la mayoría de los casos obliga a realizar un tratamiento quirúrgico y prolongar el tratamiento antibiótico(2).

La osteomielitis aguda puede darse en días o semanas, y la crónica puede durar meses o incluso años. En el caso de los diabéticos la osteomielitis puede ser casi siempre de origen no hematógeno, y ocurre como resultado de la propagación contigua de la infección al hueso desde los tejidos blandos y las articulaciones adyacentes o a través de la inoculación directa en el hueso como resultado de trauma, heridas por mordedura o cirugía.

Diagnóstico de osteomielitis en el pie diabético

La osteomielitis es la principal complicación séptica del pie diabético y se estima que entre el 50 y el 60% de las infecciones de pie diabético se deben a infección ósea. Siendo la infección el factor precipitante más importante para la amputación, incluso encima de la isquemia(3). El diagnóstico de osteomielitis debe ser rápido, ya que la infección puede avanzar en horas y llevar hasta la amputación.

 El diagnóstico es principalmente clínico, especialmente en las osteomielitis crónicas. Los sitios más frecuentes de aparecimiento son los dedos y las zonas de apoyo metatarsal (3).  Debe tenerse sospecha diagnóstica ante una úlcera que tiene más de 6 semanas de no cicatrizar, a pesar de tener el tratamiento adecuado, ante un dedo en “salchicha” (dedo eritematoso, aumentado de tamaño, sin pliegues articulares). (fig 1), cuando la cápsula o el hueso están visibles, o la prueba de sonda ósea es positiva (prueba del estilete).

En la tabla 1 se resumen la probabilidad de hacer diagnóstico de osteomielitis según los hallazgos.

Fig. 1. Dedo en salchicha. Fuente propia

Cuadro 1. Tomado de (4)

Papel de la radiografía

Suelen ser necesarias para hacer detectar signos patológicos en el hueso. Su uso en las dos primeras semanas de la infección es muy limitado y no aporta datos para la detección precoz de la infección (3), aunque en las OM crónicas si puede mostrar hallazgos característicos de infección y de afectación ósea. Fig 2. En caso de osteomielitis de los huesos sesamoideos, los cuales son huesos coritcales, la OM afecta principalmente la zona perióstica, lo que hace muy difícil diagnosticar con la radiografía convencional. En el caso de la OM que se presenta en los metatarsianos centrales (segundo, tercero y cuarto), la radiografía solo aporta signos de destrucción tras varias semanas y en ocasiones la destrucción ósea es superficial y en forma de “caries”, lo que dificulta su identificación por los rayos X (3)

Fig. 2 Ausencia de falange de quinto metatarsiano debido a OM crónica

Probing to bone

En esta prueba del estilete se introduce un instrumento estéril de metal para percibir el contacto con el hueso, es positiva si se toca el hueso. Esta prueba tiene sensibilidad del 87% y especificidad de 97% para diagnóstico de osteomielitis(4).

Esta prueba fue descrita por primera vez por Grayson y colaboradores en 1995, y su última validación fue realizada por Lavery y colaboradores en 2017(5), la prueba resultó con una sensibilidad de 87% y especificidad de 91%, evidenciando según los autores que es una prueba clínica muy útil y se recomienda utilizarla en todos los pacientes diabéticos que tengan úlceras. Además de la prueba se recomienda radiografía y cultivo de hueso.

Biopsia de Hueso

Aunque sigue siendo el estándar de oro, no es recomendable hacerlo en todos los casos, ya que la sospecha clínica, más la prueba del estilete nos darán la información necesaria para hacer diagnóstico.

¿Cuándo tomar biopsia de hueso?, cuando existió cirugía y se extirpó el hueso, y lo recomendable es también hacer un cultivo del hueso que quedó para descartar que haya quedado infección o aumentar el tiempo de tratamiento con ATB. No es necesario suspender el tratamiento con ATB para la toma de cultivo de hueso, es más está contraindicado suspenderlo ya que podría crear resistencia o empeorar el cuadro.

Recomendaciones

El diagnostico de OM debe hacerse clínicamente, y no retrasar el tratamiento empírico esperando poder tomar la muestra o el resultado del cultivo

Eliminar todos los cayos presentes, tanto en la planta como en la parte del dorso de los dedos, ya que podrían ser puerta de entrada para los microorganismos. Hasta el momento no existe un sistema de clasificación de la osteomielitis, así como tampoco hay un acuerdo unánime sobre la secuencia diagnóstica, mas allá de estar de acuerdo en la resonancia magnética como estándar de oro.

BIBLIOGRAFÍA

1.         Osteomielitis no vertebral en adultos: manifestaciones clínicas y diagnóstico – UpToDate [Internet]. [citado 15 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/nonvertebral-osteomyelitis-in-adults-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=osteomielitis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

2.         Allende JMB, Sánchez MG, Caso AA. Osteomielitis. Med – Programa Form Médica Contin Acreditado [Internet]. 1 de abril de 2022 [citado 16 de septiembre de 2023];13(52):3041-9. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541222000737

3.         Fermín Rafael Martínez de Jesús. Pie diabético: atención integral [Internet]. 2010 [citado 21 de agosto de 2022]. Disponible en: http://www.ebooks7-24.com/?il=958

4.         Carro G, Saurral R, Méndez EG, Dituro CF, Varela C, David RA, et al. Recomendaciones de práctica clínica: diagnóstico de osteomielitis en pie diabético. Rev Soc Argent Diabetes [Internet]. 1 de agosto de 2022 [citado 14 de septiembre de 2023];56(2Sup):36-9. Disponible en: https://revistasad.com/index.php/diabetes/article/view/20

5.         Lavery LA, Armstrong DG, Peters EJG, Lipsky BA. Probe-to-Bone Test for Diagnosing Diabetic Foot Osteomyelitis. Diabetes Care [Internet]. 1 de febrero de 2007 [citado 18 de septiembre de 2023];30(2):270-4. Disponible en: https://diabetesjournals.org/care/article/30/2/270/28345/Probe-to-Bone-Test-for-Diagnosing-Diabetic-Foot

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Trombosis venosa superficial, ¿tan benigna como pensamos?

Este artículo está pensado para poder ayudar a los médicos flebólogos o generales, asi como a cualquier rama de la medicina que se reciba pacientes con estas patologías, a fin de orientarlo en su diagnóstico y seguimiento de los pacientes

En primer lugar, diremos que es una patología infravalorada y vista de menos por los médicos responsables de su tratamiento. Esta trombosis superficial, si no es tratada a tiempo, puede provocar una trombosis venosa profunda (TVP) asintomática. Esta patología debe ser tratada por múltiples especialidades, y tratar de que el paciente tenga siempre a la mano las especialidades de Medicina Familiar, medicina Interna, cirugía, flebología y hasta fisioterapia. Esto garantiza el mejor tratamiento de los pacientes con TVS. Nuestra obligación como  médicos es identificar la enfermedad, y luego apoyarnos en los especialistas necesarios para que el paciente pueda tener el mejor tratamiento posible.

Anatomía necesaria:

El sistema venoso de los MMII está dividido en superficial, profundo y perforantes. Siendo el punto de reparo para esta división la facia muscular, la cual crea una frontera perfectamente definida y evidenciable mediante Doppler. Todas las venas que se encuentren sobre la facia muscular, es decir, más cerca de la piel, se considerarán superficiales; todas las venas que estén debajo, es decir, más cerca del hueso, se considerarán profundas; y todas las venas que perforen la facia se considerarán perforantes. Esta consideración es independiente del tamaño o dirección en la que corran las mencionadas venas (Fig. 1)

Fig. 1. Muestra esquemática de la división de los sistemas venosos de los miembros inferiores (fuente propia)

Como podemos ver, el compartimento safeno se encuentra por encima de la aponeurosis o facia, lo que lo convierte por definición en superficial, por lógica, las venas que se encuentren dentro del canal safeno serán superficiales. Entonces ambas safenas son superficiales. 

Este es un pequeño recordatorio de la anatomía y no pretende ser extenso, lo que se quiere es una generalidad para comprender la diferencia entre trombosis venosa superficial (TVS) y trombosis venosa profunda (TVP), que básicamente son idénticas en fisiopatología y lo que las hace diferentes es la ubicación donde aparecen. 

Según Pieró Morant (1), se define la TVS como un proceso agudo que cursa con síntomas de inflamación venosa y trombosis confirmada de las venas superficiales de cualquier localización: miembros superiores, miembros inferiores, pared torácica y pared abdominal. 

Esa es una definición a nuestro entender completa y fácil de asimilar. Cuando el autor se refiere a venas superficiales, sabemos que en los MMII se refiere a cualquier vena que esté sobre la facia muscular, incluidas las safenas. Además Lozano (2) señala otra característica: que existe una reacción perivenosa mucho mayor que en las TVP

Según el mismo autor, la prevalencia es desconocida, aunque se estima que puede rondar el 1% en la población y su localización mas frecuente es en los MMII, afectando con mayor frecuencia la vena safena mayor (VSMA) en 60-80%, siendo en hasta 10% de los casos, bilateral. Edad media de presentación es 60 años, aunque en nuestra experiencia a partir de los 40 años pueden presentarse. Mas común en mujeres. 

La TVS tiene dos formas de presentación:

  1. Sobre várices:  es la más frecuente (90%), tiene mejor pronóstico y y afecta sobre todo a personas mayores con várices
  2. Sobre venas sanas: es aproximadamente el 12% de las TVS, suele asociarse a enfermedades sistémicas como trombofilias, cáncer, y a una mayor incidencia de TVP y embolia pulmonar (EP). La TVS espontánea de la VSMA no varicosa se asocia en un 5-13% a neoplasia, y debe ser tenida en cuenta a partir de los 40 años. 

¿Por qué se importante la TVS?

Mediante estudios Doppler se ha determinado que hasta un 15% pueden propagarse y convertirse en TVP, y que un hasta un 50% de las TVS son manifestación de una TVP, con una EP asintomática de un 20-33%. En el momento del diagnóstico de TVS, 23.4% tienen TVP y 3.9 EP asintomática. Los argumentos para asegurar la potencial complicación o la no “superficialidad” del problema:

  1. La aparición de TVS es un factor de riesgo independiente para la aparición de TVP, ya que los factores de riesgo de aparecimiento de ambas son los mismos
  2. La frecuencia con la que hay TVP acompañando la TVS, probablemente alrededor del 20% de las veces. Cuando existe TVS, la TVP acompañante puede ser ipsilateral en el 73% de las ocasiones, contralateral 9%, y bilateral el 18%. Lo anterior obliga a realizar un estudio Doppler venoso bilateral a los pacientes con TVS en cualquier territorio.
  3. Elevada frecuencia de EP, detectándose en un 33%, la mayoría asintomáticas.
  4. El 10% de las TVS desarrollan complicaciones a los 3 meses del diagnóstico, siendo éstas TVP, EP, extensión de la TVS y recurrencia de la TVS.

Factores predisponentes a TVS

  1. Edad a partir de los 40 años
  2. Enfermedad venosa crónica
  3. Venas varicosas: hasta el 90% de los casos se desarrollan sobre venas varicosas. 
  4. Escleroterapia: el tratamiento para várices también predispone. Aunque aquí tenemos un punto de discordancia, ya que el objetivo de la esclerosis es crear un esclerotrombo dentro de la vena, estamos provocando un trombo superficial, deseado y controlado.
  5. Cualquier cosa que provoque un trauma venoso: catéter, inyecciones, trauma, etc
  6. Inmovilización prolongada: si es mayor a 8 días, aumenta el riesgo 13%
  7. Viajes prolongados
  8. Cirugía reciente
  9. Embarazo y puerperio
  10. Obesidad 
  11. Cáncer y su tratamiento
  12. Fármacos anticonceptivos y terapia hormonal sustitutiva
  13. Enfermedades autoinmunes.  

Diagnostico:

Cuando la TVS se presenta en una vena epifascial el diagnóstico es relativamente sencillo, ya que la clínica nos indica nos indica dolor, eritema, calor, discreto edema, todo esto sobre una vena superficial. Luego la vena se convierte en un cordón “como de zapato”, duro al tacto. En cuanto a la duración de estos signos y síntomas son muy variables. En nuestra experiencia en algunos pacientes aparecen tan fugazmente que apenas y son recordado por los pacientes, o se presentan en tantas ocasiones que a los pacientes les parecen algo “normal” y dejan de preocuparse. Puede confundirse clínicamente con celulitis, flebitis, linfangitis, etc. 

La TVS y la TVP están asociadas a enfermedades genéticas como mutación del gen V Leiden, enfermedades sistémicas, como autoinmunes, y algunos tipos de cáncer. En referencia a los cánceres que originan la TVS, no está determinado cual es el más frecuente, aunque se habla de cáncer de mama, páncreas, pulmón. Pero nuestra recomendación es que una vez hecho el diagnostico de TVS o TVP se apoyen en un médico de familia que realice un linaje oncológico en el paciente para buscar el cáncer más probable y evitar “escanear” innecesariamente todo el cuerpo del paciente. 

Diagnostico ultrasonográfico

El Doppler venoso se ha consolidado como la mejor y más accesible herramienta para el diagnóstico de las enfermedades venosas. Cabe mencionar que la búsqueda de trombosis es la única indicación para realizar el estudio venoso con el paciente en decúbito dorsal, ya que para buscar shunts o insuficiencias, se hace con el paciente de pie. 

Algunos autores mencionan que solo es necesario realizar Doppler venoso en pacientes con trombosis en vena varicosa/proximal y normal/proximal, en nuestra experiencia, sugerimos realizar Doppler venoso a todos los pacientes que presenten TVS sea en la vena que sea, ya que podemos estar dejando pasar un trombo. 

¿Qué debemos buscar en el Doppler?: pues debemos centrar nuestros esfuerzos en buscar los criterios de gravedad o de anticoagulación, los cuales son:

  1. Trombo a 3 cm o menos de cayado safeno femoral o safeno poplíteo 
  2. Longitud del trombo mayor a 5 cm
  3. Trombosis en venas perforantes
  4. TVP

Tomado de Lozano-Sánchez (2)

Tratamiento:

¿Cuál debería ser el objetivo del tratamiento?. En primer lugar, debemos establecer los objetivos del tratamiento, estos, según Lozano-Sánchez deben ser:

  1. Prevenir la extensión del trombo
  2. Disminuir el riesgo de recurrencia
  3. Controlar los síntomas locales

Pero en el caso de co existir TVS y TVP, privará el tratamiento de la TVP, ya que sus consecuencias pueden ser mortales. En estos casos la HBPM es la elección, ya que los AINES son inefectivos.

Hagamos incapié en algo fundamental, la deambulación y la compresión son piezas clave en el tratamiento, desde que se hace el diagnostico, y el reposo en cama no está indicado nunca. La compresión alivia los síntomas desde el inicio, por lo que puede que combinada con los AINES logre disminuir la sintomatología del paciente

Compresión

Como hemos mencionado, la compresión es clave para lograr disminuir los síntomas y evitar la progresión de la enfermedad, pero, ¿Cuánta compresión debemos colocar?, el grado de compresión recomendada el clase II (20-30 mmHg). En cuanto a la longitud de la media o de la venda, es mandatorio hasta debajo de la rodilla, y se evaluará cada caso en particular, si se sube a muslo, esto por las características o localización del trombo, aunque sabemos que la compresión en el muslo es casi inexistente. 

Bibliografia

1. Orduña CR, Horcajo RR, Ducajú GM, Rosa VS, Jiménez JC. Juan Fernando Peiró Morant. :37. 

2. Lozano Sánchez FS, González Porras JR, Zarco Castillo J, Alberca Silva I. La trombosis venosa superficial: ¿es una enfermedad benigna? Angiología [Internet]. enero de 2011 [citado 6 de septiembre de 2021];63(1):25-30. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0003317011700657

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Caso clínico de pie diabético

Paciente masculino de 91 años, de ocupación agrónomo, con antecedentes de diabetes desde hace más de 30 años, de tener marcapasos desde hace 10 años, tiene historia de presentar “ulcera” en segundo dedo de pie izquierdo, la cual cierra y abre nuevamente durante tres años aproximadamente.

Al examen físico se observa en pie izquierdo piel lisa, ausencia de bellos y uñas gruesas, además eritema en segundo, tercer y cuarto dedo, aunque más pronunciado en segundo dedo (Fig. 1). Paciente refiere no tener ningún dolor. Ausencia de sensibilidad en el pie

Fig. 1

Se le realiza al paciente estudio de isquemia, y se diagnostica como isquemia severa en MID y como isquemia crítica en MII, por lo cual paciente es referido para que se le realice revascularización del MII para poder iniciar con tratamiento de la úlcera. Se le indican además radiografías para descartar daño óseo (osteomielitis). Al momento de escribir este caso aún no teníamos ni las radiografías ni los exámenes de laboratorio.

Según la clasificación WIFI, tenía alta probabilidad de perder la extremidad y alta probabilidad de mejoría con la revascularización.

Miembro inferior DerechoMiembro Inferior Izquierdo
ArteriammHgArteriammHg
Tibial posterior130Tibial posterior50
Pedia140Pedia50
Hálux38Hálux1
ITB*1.21ITB0.29
IDB**0.22IDB0

Cuadro 1. Datos de estudio de isquemia en MI

*ITB: índice tobillo brazo

**IDB: índice dedo brazo

Fig. 2 Termografía de los pies del paciente.

Discusión

El pie diabético es una entidad compleja que es difícil de definir. Según la OMS, es la infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior relacionadas con trastornos neurológicos y diversos grados de enfermedad vascular(1). Este mismo autor concluye que el pie diabético es un síndrome de gran magnitud y gravedad, cuya etiología es multifactorial, producto de neuropatías sensitivo-motoras, angiopatía, edema, y afectación inmunológica casi siempre graves. La amputación del pie o la pierna se produce fundamentalmente por eventos relacionados con la isquemia o la infección, siendo esta última la causa principal(2)

Existe lo que se llama “Ataque de pie diabético” (APD), el cual se utiliza cuando el pie tiene una presentación aguda y grave que representa una amenaza para la conservación del miembro afectado e incluso para la vida del paciente (3). Se han identificado tres situaciones en las cuales es necesario el ataque al pie diabético:

  1. Pie diabético infectado
  2. Pie diabético isquémico
  3. Neuropatía de Charcot en fase aguda.

Esta fuera del contexto de este caso hacer una descripción más amplia sobre cada uno, lo importante en este caso es saber que lo primero que debemos hacer es un diagnóstico lo más acertado posible. Y como es conocido los dos elementos claves que llevan a la amputación de los pies en diabéticos son la isquemia y la infección. Para determinar si existe isquemia, debemos utilizar el método más sensible que podamos, en este caso utilizamos el IDB para corroborar, ya que el ITB en diabéticos tiene muy baja sensibilidad, mientras que el IDB tiene sensibilidad de hasta 100%(1). En el caso que nos ocupa, en el MID el ITB nos da un pie “sin isquemia”, mientras que el IDB nos arroja “isquemia severa” (cuadro 1), lo que nos obliga a plantearnos la interrogante, ¿a cuál de los dos hacemos caso?

La importancia de exponer este caso es tener en cuenta la necesidad de hacer el mejor diagnóstico posible en las patologías más dañinas, la isquemia y la infección. Debido a que la infección presenta menos complicaciones a la hora del diagnóstico, nos vemos forzados a corroborar isquemia con las mejores herramientas disponibles.

Este caso es presentado con la intención de conocer la importancia de la evaluación vascular en los pacientes diabéticos, ya que de poco servirán las curaciones o cualquier otra estrategia de mejoría en el pie si la circulación arterial es deficiente. Por eso se obviaron el resto de parámetros a riesgo de parecer incompleto.

Bibliografía

1. Fermín Rafael Martínez de Jesús. Pie diabético: atención integral [Internet]. 2010 [citado 21 de agosto de 2022]. Disponible en: http://www.ebooks7-24.com/?il=958

2. Actualización diagnóstica y terapéutica en el pie diabético complicado con osteomielitis.

3. Carro GV, Saurral R, Witman EL, Braver JD, David R, Alterini P, et al. ATAQUE DE PIE DIABÉTICO. DESCRIPCIÓN FISIOPATOLÓGICA, PRESENTACIÓN CLÍNICA, TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN. 2020;

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Calcificación  Distrófica en úlceras venosas

Las úlceras venosas siguen siendo las más prevalentes de las úlceras de los MMII, ya estudiado en muchos lugares. Pero hay patologías raras que no permiten que estas cicatricen, desde el biofilm (que de hecho no es raro), hasta la calcinosis distrófica, de la cual hablaremos hoy.

Existen razones locales y sistémicas que no permiten la cicatrización de las úlceras, entre ellas tenemos la calcificación distrófica o depósitos de calcio dentro de la úlcera. Según estudios radiológicos, la calcificación distrófica está presente en hasta el 10% de los pacientes con enfermedad venosa crónica (1). La presencia de depósitos de calcio en el lecho de la herida, pero con niveles normales de calcio y fosforo sérico se conoce como calcificación distrófica. Estos depósitos de calcio pueden evitar el cierre de la herida por efecto mecánico o crear un efecto de “cuerpo extraño”, perpetuando el estado inflamatorio crónico.  No está claro cuál es el origen de las calcificaciones, lo que si es claro es que retrasa la cicatrización.

La calcificación cutánea puede clasificarse en(1,2):

  1. Distrófica: se produce como resultado de una lesión tisular local, en una herida crónica específicamente, ya que la inflamación crónica favorece su aparición. Los niveles séricos de calcio y fósforo son normales. Localizada
  2. Metastásica: hay hiperclacemia e hiperfosfatemia, lo que puede llevar a la calcificación de órganos o tejidos subcutáneos o profundos. Es diseminada, la podemos encontrar en cualquier parte del organismo
  3. Idiopática: como su nombre lo dice, no es posible identificar la causa
  4. Iatrogénica: es una complicación de la terapia endovenosa con cloruro de calcio y gluconato de calcio. Esta condición es dolorosa pero limitada

Tratamiento

Aunque no hay un consenso hay varias propuestas

  1. Hidrogeles: debido a que el calcio se seca y se endura, se ha propuesto humedecer con hidrogeles y esperar que puedan ser extraidos sin dolor
  2. Extracción mecánica: eliminar cada una que vaya apareciendo por medio de pinzas. Aunque esto es doloroso es la forma más rápida de eliminación, pero no elimina la posibilidad de nuevos brotes.
  3. Quirurgico: cirugía bajo anestesia general para eliminar los depósitos. Esta opción en lo particular me parece muy poco segura, con un desbalance costo-beneficio

Fig. 1 Paciente de 81 años con úlceras por CEAP 6 a la que se le encontraron depósitos de calcio en el lecho de la herida. Fuente propia
Fig 2. Radiografia de ambos MMII de la misma paciente donde se encuentran calcificaciones evidentes en el TCS
Fig. 3 Fragmentos de calcio extraidos con pinzas del lecho de la herida de la misma paciente.

Bibliografia

1.         Enoch S, Kupitz S, Miller DR, Harding KG. Dystrophic calcification as a cause for non healing leg ulcers. Int Wound J [Internet]. junio de 2005 [citado 7 de enero de 2023];2(2):142-7. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1742-4801.2005.00096.x

2.         Conde E. ¿Por qué se producen calcificaciones en las úlceras cutáneas crónicas? [Internet]. Elena Conde Montero. 2015 [citado 7 de enero de 2023]. Disponible en: https://www.elenaconde.com/calcificacion-distrofica-en-ulceras-cutaneas-cronicas/

3.         Chaverri Fierro D, Portas Freixes J, Bosch Cuenca M, Sáez Horts M, Montoya Hellín I, González Sierra M. Calcificación distrófica en úlceras de la extremidad inferior. Gerokomos [Internet]. septiembre de 2011 [citado 7 de enero de 2023];22(3):126-30. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-928X2011000300007&lng=en&nrm=iso&tlng=en

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Exploración vascular de MMII

Esta pequeña revisión sirve para orientar a los médicos sobre las pruebas necesarias para el estudio de la enfermedad arterial periférica (EAP). Es breve, pero con la intención de dar un poco de luz acerca de cómo orientar el diagnóstico en este tipo de pacientes

¿Qué es EAP?

Se define la EAP como todas las enfermedades arteriales excepto las enfermedades de las arterias coronarias y la aorta (1), y no solo de las extremidades inferiores. La aterosclerosis es la causa más frecuente de estrechamiento de las arterias de los MMII, lo que reduce el flujo sanguíneo al miembro al principio durante el ejercicio y a medida existe peoría, llega a cuásar isquemia durante el reposo. Siendo la etapa final de la enfermedad la isquemia crónica que amenaza la extremidad (ICAE)(2), o isquemia crítica (IC).

Durante mucho tiempo se ha utilizado la clasificación de Fontaine y Rutherford como clasificatorios para la EAP, basándose únicamente en la historia clínica, lo que se vuelve ineficiente considerando que la sensibilidad de la historia clínica es solamente del 36%, es decir, dejamos fuera 64% de pacientes con la enfermedad que no presentan signos o síntomas clínicos (3).

¿Cómo se diagnostica la EAP?

El objetivo principal es detectar la enfermedad lo más temprano posible. En los pacientes no diabéticos el índice tobillo brazo sigue siendo el mejor cribaje para detectar la EAP cuando se encuentra debajo de 0.9 (4). En el caso del pie diabético la isquemia es un factor fundamental y puede causar fracaso en el tratamiento, aun cuando se traten efectivamente el resto de los factores como desbridamiento, infección, descarga, etc. La neuropatía en los diabéticos vuelve difícil el diagnóstico de la EAP y de la isquemia crítica (IC), por lo que deben realizarse estudios en todos los pacientes diabéticos sin excepción.

De forma general, el proceso a seguir en los pacientes que se sospecha EAP, y en todos los diabéticos podría ser: 1. Determinar si existe o no isquemia, 2. Que tan grave es y 3. Donde está. Esta es una alteración intencional al orden propuesto por el Dr. Martínez de Jesús (3), ya que nos parece que determinar la gravedad precede a conocer el lugar de la obstrucción, ya que es útil únicamente al momento del tratamiento quirúrgico.

  1. Palpación de pulsos: la palpación de pulsos es el primer paso, el más barato y rápido para determinar si un paciente presenta EAP o no. Debe realizarse siempre y con todos los pacientes de riesgo, palpando la arteria pedia y tibial posterior de cada pie y anotando si se palpan o no. A nuestro entender, no palpar alguna es indicativo de continuar avanzando en la complejidad de las pruebas. Sensibilidad de 63% y especificidad de 99%
  2. Índice Tobillo Brazo: estudio mediante Doppler lineal, dividiendo la presión sistólica del pie (en cada una de las arterias) entre la del brazo, dando un cociente ideal de 1, y a medida baja, comienza la EAP, haciendo diagnostico con 0.9 o menos. En los pacientes diabéticos debido a la calcificación de las arterias(5), suele dar un resultado arriba de 1.4, lo que es también diagnóstico de EAP y es necesario pasar al siguiente estudio. El ITB tiene sensibilidad de 71% y especificidad de 88%.
  3. Índice dedo Brazo/presión en el hálux:  mediante el uso de manguitos especiales, es posible tomar la presión en el hálux. Una vez tomada la presión en el hálux, se procede de igual forma a realizar la división entre esa presión y la del brazo, resultando el IDB, el cual varía un poco con respecto al ITB (ver tabla). Este estudio además nos da diagnóstico de isquemia solamente con la presión sistólica (PS) del hálux, pudiendo ser el único estudio necesario para hacer diagnóstico. La sensibilidad del IDB es de 91 a 100% y la especificidad 61%, la presión de dedo tiene sensibilidad de 15% y especificidad de 97%.
  4. Pletismografía de onda:  la pletismografía es una prueba que puede realizarse en cualquier momento y es mucho más sensible que el ITB, y es necesario realizarlo en las arterias del pie (pedia y tibial posterior) y en el hálux. En el caso de los pacientes diabéticos en los que se ha amputado el primer dedo, la prueba puede realizarse la pletismografía en el segundo dedo.
Fig. 1. Medición de presión en hálux. En el caso de la foto nos encontramos ante una isquemia severa

¿A quién realizarle el cribado?

Independientemente si presentan historia clínica sugestiva o no, deberá buscarse EAP en los siguientes pacientes:

  1. Varones arriba de 65 años
  2. Hombres y mujeres arriba de 40 años con factores de riesgo como obesidad, antecedentes familiares de infarto, ACV, EAP
  3. Diabéticos desde el momento del diagnóstico de la enfermedad
  4. Tabaquistas independientemente de la edad o de las comorbilidades
  5. Hipertensos
  6. Dislipidémicos
  7. Enfermedad renal crónica en cualquier estadio
  8. Sedentarios

¿Y el Doppler pulsado arterial?

Esta es una pregunta válida, este estudio sirve únicamente como un localizador de la obstrucción, para ubicar en las arterias el lugar de obstrucción, pero no sirve para hacer diagnóstico de isquemia, así que es debido a eso que no es considerado dentro del protocolo de diagnóstico.

Fig. 2 Secuencia propuesta para el estudio escalonado de EAP. (Modificado de Martínez de Jesus)
Sonido Monofásico de arterias del pie

Bibliografía

1. Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MLEL, Björck M, Brodmann M, Cohnert T, et al. Guía ESC 2017 sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad arterial periférica, desarrollada en colaboración con la European Society for Vascular Surgery (ESVS). Rev Esp Cardiol [Internet]. febrero de 2018 [citado 10 de julio de 2022];71(2):111.e1-111.e69. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0300893217308102

2. Enfermedad Arterial periférica unido.pdf.

3. Mart??nez de Jes??s FR. Pie diab??tico: atenci??n integral [Internet]. 2010 [citado 21 de agosto de 2022]. Disponible en: http://www.ebooks7-24.com/?il=958

4. guia-consenso-enfermedad-arterial-periferica.pdf.

5. AHA Scientifc Statement: Diagnosis and Treatment Chronic Arterial Insufficiency of the Lower Extremities A Critical Review [Internet]. [citado 2 de noviembre de 2022]. Disponible en: https://oce-ovid-com.bibliomedic.proxybk.com/article/00003017-199612010-00095/HTML

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USO DE PLASMA GEL EN ÚLCERA TRAUMÁTICA EN PACIENTE USO CRÓNICO DE ESTEROIDES POR  SÍNDROME DE SHEEHAM

Autor:

Dr. Arturo González Mendoza

Director Centro de Flebología y Úlceras de El Salvador

Correo: [email protected]

Caso clínico presentado en el Flebopanam 2022 en Guayaquil, Ecuador

Palabras clave:

Úlcera, PRP, plasma rico en plaquetas, esteroides, Síndrome de Sheeham

RESUMEN

Las heridas crónicas siempre representan un reto, más aún cuando hay factores agravantes como la toma de esteroides crónicamente por una enfermedad de base. Éstos pueden atrofiar la piel y disminuir la cicatrización. La paciente del caso presenta un síndrome de Shehaam mas hipotiroidismo de mas de 30 años de evolución, tiempo desde el cual ha estado tomando esteroides para controlar las patologías. La paciente sufre un trauma en la pierna, provocando una úlcera que no cerraba con los métodos convencionales. Se utilizó plasma rico en plaquetas en forma de gel para ayudar al cierre más rápido de la úlcera. El objetivo es mostrar al plasma rico en plaquetas como una alternativa barata y de fácil acceso para la cicatrización de heridas difíciles.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de sheehan (SSH) es el nombre con el que se conoce el panhipopituitarismo que resulta del infarto de la glándula pituitaria por shock hipovolémico o hemorragia severa asociada al parto (1). Fue descrito por primera vez por HL Sheehan(2). Tiene una frecuencia de 1/10,000 partos (2). Este daño de la pituitaria causa pérdida total o parcial de la función tiroidea, adrenocortical y gonadal. El tratamiento inadecuado de este síndrome puede producir aterosclerosis prematura, lo que aumenta la mortalidad.

Parte del tratamiento del SHH está basado en el uso de esteroides, principalmente la prednisona, la cual puede dosificarse en escalonadamente como dosis baja menos de 0.125 mg/kg/día, dosis moderadas de 0.125-0.5 mg/kg/día, dosis altas 0.6 – 1 mg/kg/día, dosis más altas de 1-2 mg/kg/día (3). Los efectos secundarios de los esteroides son bien conocidos, pero hay uno que interesa en el caso de la cicatrización, el cual es la inhibición de la inflamación y supresión de la respuesta inmunitaria; ambos podrían llevar a la cronicidad de una herida independientemente de la causa de ésta. Estudios sobre cómo afecta la prednisona a la cicatrización en pacientes con trasplantes de pulmón, encontró índice de colágeno significativamente menor que en los grupos de comparación (4). Aunque existen estudios que indican que la prednisona a dosis de 0.5 mg/kg/día no tienen efecto sobre la cicatrización en heridas abdominales experimentales (4). Los efectos de los esteroides en la piel y los tejidos blandos pueden ser: atrofia dérmica, aparición de púrpura, acné, hipertricosis, alopecia, estrías, aumento de la frecuencia de cáncer de piel (pero no de melanoma), así como la reparación de heridas asépticas es inhibida por los corticoides (5,6).

Los pacientes con SHH no están exentos de sufrir traumas y heridas, pero ante el uso crónico de esteroides se necesita una aproximación diferente que tome en cuenta los efectos secundarios de los mismos. En este caso se expone el uso de plasma rico en plaquetas (PRP) como una estrategia para disminuir el efecto secundario del esteroide y lograr la cicatrización en el menor tiempo posible.

Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares capaces de modificar las respuestas biológicas celulares. Son mediadores biológicos que regulan la migración, la proliferación, diferenciación y metabolismo celular. Los factores de crecimiento asociados al PRP son: PDGF (factor de crecimiento asociado a plaquetas), TGF-B (Factor de crecimiento transformante beta), VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), IGF-1 (factor de crecimiento similar a insulina), HGF (factor de crecimiento de hepatocito). La concentración de factores de crecimiento es directamente proporcional a la cantidad de plaquetas, por lo tanto, el PRP, que es un concentrado de plaquetas de al menos 6 veces su cantidad normal, proporcionará grandes cantidades de estos factores favoreciendo la cicatrización de heridas tórpidas.

PRESENTACIÓN DEL CASO

El uso crónico de esteroides tiene muchos efectos secundarios ampliamente conocidos; las alteraciones en la cicatrización provocadas por éstos es algo que no se ha tomado en cuenta en estos pacientes. A pesar que la situación endocrinológica de la paciente está controlada, en el momento de sufrir un trauma o una herida que se vuelve crónica, optamos por darle tratamiento como que fuera una úlcera cualquiera, cuando en realidad es mucho más difícil que otras que vemos a diario. Esta paciente no había tenido problemas en su salud en general, hasta que presentó el trauma y la úlcera en consecuencia. Este caso nos ayuda a tomar en cuenta al plasma gel como opción viable y de bajo costo para este tipo de pacientes.

Declaramos que no existe conflicto de intereses en este caso.

Descripción del caso clínico

Paciente femenina de 83 años, con historia obstétrica de 3 partos extra hospitalarios, siendo el último con complicaciones de “hemorragia abundante”, durante 12 días, hasta que pudo ir al hospital. 3 años después presentó amenorrea y anovulación por lo que fue referida al hospital Nacional de Maternidad donde solo le ofrecen terapia hormonal para seguir siendo fértil. Siete años después de su último parto fue ingresada por “Dengue Hemorrágico”, y fue durante ese ingreso que le fue diagnosticado síndrome de Sheehan, comenzando tratamiento con esteroides. Al principio con prednisona 5 mg diarios, y desde hace dos años con prednisona 5 mg dos veces al día, además de levotiroxina 100 mg una al día.  Hace 10 años se le extirpó un cáncer basocelular en la mejílla, con nueva lesión hace 5 años, ya tratada.

Se presenta con historia de cuatro semanas de sufrir herida en pierna derecha con una “estaca” mientras arreglaba el jardín, posterior a lo cual se automedica con remedios caseros y penicilina tópica, y al no haber mejoría decide consultar en este centro.  Al examen físico se encuentra una úlcera de 4cm x 2.5cm (foto 1). Se diagnosticó como úlcera traumática.

Fig. 1 Primera evaluación de la úlcera.  Lecho esfacelado y eritema peri lesional

Exámenes de laboratorio: HbA1c: 5.9%, Colesterol de alta densidad: 49.2 mg/dl, Colesterol de baja densidad: 93.4 mg/dl, Triglicéridos: 297 mg/dl, Albúmina sérica: 3.9 gr/dl, Colesterol total: 202 mg/dl, Creatinina: 0.96 mg/dl, Hb: 12.9, Ht: 36.9%, GB: 24,290 mm3, Fibrinógeno: 125.0 mg/dl y Proteína C cuantitativa: negativo. ITB: 0.90

Procedimiento:

Se realiza evaluación del lecho de la herida se aplica la estrategia TIME (por sus siglas en inglés), se observa signos de colonización local, no precisa antibioticoterapia sistémica y se opta por desbridamiento cortante, y apósitos hidropolimérico de plata (sulfadiazina argéntica), hasta tener un lecho de la herida con condiciones óptimas para el PRP. Debido a sus propiedades bactericidas, se utilizó ozonoterapia en cada curación. Luego del desbridamiento se colocó una gasa empapada con agua ozonizada a 80 ųg/NmL, y se colocaba dentro de la bolsa con ozono a 80 ųg/NmL, durante 15 minutos, posterior a lo cual se coloca el apósito o el plasma según fuera el caso. El plasma fue obtenido mediante sangre venosa, fue colocado en un tubo de ensayo sin anticoagulante, en donde previamente se había colocado 1 gm de vitamina C líquida. Todo esto se centrifugó a 1,800 rpm durante 8 minutos, con doble centrifugación. Al obtener el plasma, se separa el PRP del resto, se activa mediante burbujeo de ozono a 80 mg/Nml en relación 1:1, luego se coloca en otro tubo de ensayo sin anticoagulante y se expone al calor mediante baño de maría, con agua a la temperatura del oasis (servidor de agua potable), durante 5 minutos, o hasta corroborar que se había gelificado. Al estar en forma de gel, se extrae y se coloca con una jeringa sobre el lecho de la herida, se cubre con apósito de espuma y se fija mediante adhesivo. El plasma fue colocado cada 7 días en tres ocasiones consecutivas.

La compresión terapéutica multicomponente se realiza con almohadillado y 3 vendas de baja elasticidad ejerciendo una compresión aproximada de unos 32 mmHg aplicada desde la base de los dedos hasta debajo de la rodilla para conseguir un gradiente de presión lo suficientemente efectivo como, para controlar el edema, y se le indicó a la paciente que deambulara.

Fig 2. Úlcera en su tercera aplicación (segunda semana). Fuente propia

Fig 3. Paciente al ser dada de alta. (cuarta semana). Fuente propia

DISCUSIÓN

Los pacientes a medida aumentan en edad, su cicatrización se vuelve cada vez más difícil, y si aunado a eso hay uso crónico de esteroides, tendremos un paciente que no cicatriza adecuadamente y cualquier herida puede convertirse en una úlcera. Los apósitos pueden ayudarnos a controlar infecciones, manejar exudado, entre otras cosas, pero los factores de crecimiento, la senescencia de las células no es tomadas en cuenta en estos pacientes. El plasma gel autólogo es un método seguro, absolutamente inocuo, con aumento de la cicatrización comprobado y cero efectos secundarios; que sin importar la condición del paciente (cronicidad de la enfermedad, edad, uso de la mayoría de medicamentos), nos da una opción viable, barata y segura para estos pacientes con uso crónico de esteroides.

CONCLUSIÓN

Debido a que los factores de crecimiento aumentan en forma lineal de acuerdo al número de plaquetas, el PRP al contener alto volumen de factores de crecimiento, puede inhibir los efectos de los esteroides sobre la cicatrización, dando lugar al cierre de las úlceras en tiempo relativamente corto. El PRP asociado a intervenciones moduladoras de las proteasas como disminuir la inflamación con antisépticos tópicos y la compresión terapéutica logran reducir los tiempos de cicatrización. Por lo tanto, debe ser considerado dentro del arsenal de tratamiento en los centros de úlceras debido a sus múltiples ventajas, bajo costo y nulos efectos secundarios. 

Bibliografia

1.   Síndrome de Sheehan [Internet]. Facultad de Medicina. [citado 15 de marzo de 2021]. Disponible en: https://medicina.ufm.edu/eponimos/sindrome-de-sheehan/

2.   Contreras-Zúñiga E, Domínguez-Villegas MC. Síndrome de sheehan: descripción de un caso clínico y revisión de la literatura Sheehan’s syndrome: a case report and literature review. :5.

3.   Hernán V´lez A., Rojas M. W, Borrego J. Fundamentos de Medicina, Reumatología. 7a ed. Corporación para las Investigaciones biológicas;

4.   Cirugia AM de. Cirugia y Cirujanos. Academia Mexicana de Cirugia; 1998. 56 p.

5.   Galofré JC. Manejo de los corticoides en la práctica clínica. Rev Med Univ Navarra [Internet]. 2009 [citado 15 de marzo de 2021];9-18. Disponible en: https://revistas.unav.edu/index.php/revista-de-medicina/article/view/9148

6.   Botargues M, ENZ PA, Musso CG. Tratamiento con corticoides. Evid Actual En Práctica Ambulatoria. 2011;14(1).

Agradecimientos:

  1. Carmen Alba
  2. Karla Patricia Henríquez
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EFECTO DE LAS PLASMA RICO EN PLAQUETAS SOBRE UNA ÚLCERA CUTÁNEA EN PACIENTE CON SÍNDROME DE SHEEHAN

Palabras clave:

Úlcera cutánea, plasma rico en plaquetas, esteroides, Síndrome de Sheehan.

Key words:

Skin ulcer, platelet-rich plasma, RHYNS syndrome,

RESUMEN

Las heridas crónicas siempre representan un reto, más aún cuando hay factores agravantes como la toma de esteroides crónicamente por una enfermedad de base. Éstos pueden atrofiar la piel y disminuir la cicatrización. La paciente del caso presenta un síndrome de Sheehan, mas hipotiroidismo de más de 30 años de evolución, tiempo desde el cual ha estado tomando esteroides para controlar las patologías. La paciente sufre un traumatismo en la pierna, provocando una úlcera que no cerraba con los métodos convencionales. Se utilizó plasma rico en plaquetas en forma de gel para ayudar al cierre más rápido de la úlcera. El objetivo es mostrar al plasma rico en plaquetas como una alternativa barata y de fácil acceso para la cicatrización de heridas difíciles.

INTRODUCCIÓN

Las úlceras en las extremidades inferiores crónicas son heridas localizadas en las piernas o en los pies1 que no completan su proceso de reparación hasta lograr la integridad anatómica y funcional del tejido2, , sin embargo, no existe un consenso sobre el tiempo en el que este debe completar3, ya que algunos autores expresan un período de dos a cuatro semanas3–5, mientras que otros, se refieren a seis semanas y hasta tres meses esta falta de definición de criterios dificulta el diagnóstico y el cálculo de la prevalencia6,.

La incidencia y prevalencia de las heridas crónicas se ha incrementado debido al aumento de las enfermedades crónicas y al envejecimiento de la población3,7, a lo que también contribuyen las hospitalizaciones y la institucionalización8.  Este es un problema de salud que representa una carga económica y asistencial para los sistemas de salud, afecta la calidad de vida principalmente, de los adultos mayores9 y aumenta el riesgo de muerte10,  

Se estima que las ulceras de miembros inferiores afectan a más de 49 millones de personas a nivel mundial con una incidencia de tres a cinco casos nuevos por mil personas10, con una prevalencia entre 0,1 a 0,30 %, que puede llegar hasta el 4 %. Se estima que las ulceras en los miembros inferiores se presentan en 1 a 2 % de la población adulta de Estados Unidos11.  

Las principales causas de las ulceras crónicas son los problemas vasculares (entre el 50 y el 70%) y otras como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial los traumatismos, la obesidad y los traumatismos12.

Los tratamientos más recomendados se basan en las guías de práctica clínica de Servicio Valenciano de Salud, de Canadá, Reino Unido, Australia y Bélgica13.

Uso de plasma rico en plaquetas14–16

El plasma rico en plaquetas (PRP) es un hemoderivado con un alto recuento de plaquetas, que puede ser producido por varias centrifugaciones, y aunque no hay un protocolo universal sobre cómo preparar el PRP se indica que debe tener al menos 2.5-1000 x103 plaquetas/μL(de 2 a 7 veces el valor basal), aunque un reciente meta análisis describe como optima la concentración de plaquetas 1.0 x106 /μL.

Los factores de crecimiento plaquetario se encuentran concentrados en el plasma rico en plaquetas (PRP), el cual es de fácil preparación y sin necesidad de equipo costoso. El PRP dentro de sus efectos tiene activar los fibroblastos, aumentar la producción de colágeno, elastina y ácido hialurónico, consiguiendo una mejora en general de la calidad de la piel. Además, promueve el crecimiento, coagulación, proliferación y diferenciación celular, constituyendo por tanto el inicio de la reparación tisular, ayudando además en las tres fases de la cicatrización, inflamación, proliferación, y remodelación; así como para matar patógenos, remover tejido necrótico y favorecer la cicatrización.    

Los tratamientos para las heridas crónicas, es muy variado y se basa principalmente en la utilización de apósitos, y en el tratamiento de la causa para lograr la cicatrización. Pero existen casos en los que no es posible eliminar la causa, como en un trauma, y en los que no es posible eliminar los factores de cronicidad de la úlcera como el uso crónico de esteroides, sin correr riesgo de agravar una condición previamente existente.

Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares capaces de modificar las respuestas biológicas celulares. Son mediadores biológicos que regulan la migración, la proliferación, diferenciación y metabolismo celular. Los factores de crecimiento asociados al PRP son: PDGF (factor de crecimiento asociado a plaquetas), TGF-B (Factor de crecimiento transformante beta), VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), IGF-1 (factor de crecimiento similar a insulina), HGF (factor de crecimiento de hepatocito). La concentración de factores de crecimiento es directamente proporcional a la cantidad de plaquetas, por lo tanto, el PRP, que es un concentrado de plaquetas de al menos 6 veces su cantidad normal, proporcionará grandes cantidades de estos factores favoreciendo la cicatrización de heridas tórpidas.    

El plasma fue obtenido mediante sangre venosa, fue colocado en un tubo de ensayo sin anticoagulante, en donde previamente se había colocado 1 gm de vitamina C líquida. Todo esto se centrifugó a 1,800 rpm durante 8 minutos, con doble centrifugación. Al obtener el plasma, se separa el PRP del resto, se activa mediante burbujeo de ozono a 80 mg/Nml en relación 1:1, luego se coloca en otro tubo de ensayo sin anticoagulante y se expone al calor mediante baño de maría, con agua a la temperatura del oasis (servidor de agua potable), durante 5 minutos, o hasta corroborar que se había gelificado. Al estar en forma de gel, se extrae y se coloca con una jeringa sobre el lecho de la herida, se cubre con apósito de espuma y se fija mediante adhesivo. El plasma fue colocado cada 7 días en tres ocasiones consecutivas.

Los pacientes con SHH no están exentos de sufrir traumas y heridas, pero ante el uso crónico de esteroides se necesita una aproximación diferente que tome en cuenta los efectos secundarios de los mismos. En este caso mostramos cual fue       el efecto       de plasma rico en plaquetas (PRP) como una estrategia para disminuir el efecto secundario del esteroide y lograr la cicatrización en el menor tiempo posible, en un paciente con úlcera traumática con Síndrome de Sheeham.    

Este caso nos muestra el efecto del uso de plasma rico en plaquetas en una herida crónica en un paciente tratado crónicamente con esteroides.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Se trata de una paciente femenina de 83 años, con historia de cuatro semanas de haber sufrido un traumatismo en pierna derecha, con la rama de un árbol, fue automedicada con penicilina tópica y otros remedios caseros que no recuerda, cuando no observó mejoría decidió consultar. Expresó tener antecedentes de síndrome de Sheehan, desde hace 30 años, e hipotiroidismo secundario tratada con prednisona 10 mg al día y levotiroxina 100 mg al día.  Además, una resección de cáncer basocelular en la mejilla derecha, hace diez años con nueva lesión hace 5 años, ya tratada con extirpación completa por cirujano plástico.      

Se realizó la evaluación física, la paciente caminaba con dificultad, presentaba edema del miembro inferior derecho, con índice tobillo-brazo de 0,90. Se evaluó el área de la lesión, donde presentó una úlcera de 4 cm × 2,5 cm (Figura 1). Se realizó evaluación del lecho de la herida se aplica la estrategia TIME se observa signos de colonización local.

Figura 1. Primera evaluación de la úlcera.  Lecho esfacelado y eritema peri lesional

Se le indicaron exámenes de laboratorio en los que se encontraba con leucocitosis, con dislipidemia leve, hemoglobina, hematócrito, glucosa, albúmina y fibrinógeno dentro de los valores normales y proteína C cuantitativa negativa (Tabla 1).

Tabla 1. Exámenes de laboratorio

ExamenResultado
Hemoglobina12,9
Hematocrito36,9 %
Glóbulos blancos24 290 mm3
Creatinina0,96 mg/dl
Hemoglobina glicosilada5,9 %
Albúmina sérica3,9 gr/dl
Colesterol total202 mg/dl
Triglicéridos297 mg/dl
Colesterol de baja densidad93,4 mg/dl
Colesterol de alta densidad49,2 mg/dl
Fibrinógeno125,0 mg/dl
Proteína C cuantitativanegativo

Intervención terapéutica

Se realizó una curación cada semana, durante 8 semanas semanas, la curación consistía en el desbridamiento cortante de la herida, seguido de la colocación de una gasa con agua ozonizada a 80 ųg/NmL, luego se colocaba la extremidad dentro de una bolsa plástica durante 15 minutos para la colocación de ozono tópico, posteriormente se colocaba el apósito hidropolimérico de plata. En la 4 semana, se sustituyó la colocación del apósito por la aplicación de PRP y la colocación posterior de un apósito secundario.

Se aplicó      compresión terapéutica multicomponente      con almohadillado y 1 venda de baja elasticidad      aproximada de unos 32 mmHg aplicada desde la base de los dedos hasta debajo de la rodilla para conseguir un gradiente de presión lo suficientemente efectivo como para controlar el edema y se le indicó a la paciente que deambulara.

Figura 2. Úlcera en la tercera aplicación de PRP.
Figura 3. Evolución de la úlcera en la cuarta  aplicación de PRP .

DISCUSIÓN

El uso crónico de esteroides tiene muchos efectos secundarios ampliamente conocidos; las alteraciones en la cicatrización provocadas por éstos es algo que no se ha tomado en cuenta en los pacientes con uso de por vida de este medicamento como con el síndrome de Sheeham, El tratamiento etiológico de la úlcera es fundamental para lograr su cicatrización, Existen varios factores que impiden o retrasan la cicatrización entre ellos se pueden mencionar el uso de esteroides.

Los efectos secundarios de los esteroides son bien conocidos pero hay uno que interesa en el caso de la cicatrización el cual es la inhibición de la inflamación y supresión de la respuesta inmunitaria; ambos podrían llevar a la cronicidad de una herida independientemente de la causa de ésta, Estudios sobre cómo afecta la prednisona a la cicatrización en pacientes con trasplantes de pulmón encontró índice de colágeno significativamente menor que en los grupos de comparación (4), Aunque existen estudios que indican que la prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/día no tienen efecto sobre la cicatrización en heridas abdominales experimentales. Los efectos de los esteroides en la piel y los tejidos blandos pueden ser atrofia dérmica aparición de púrpura acné hipertricosis alopecia estrías aumento de la frecuencia de cáncer de piel (pero no de melanoma) así como la reparación de heridas asépticas es inhibida por los corticoides.

Los efectos secundarios de los esteroides son bien conocidos pero hay uno que interesa en el caso de la cicatrización el cual es la inhibición de la inflamación y supresión de la respuesta inmunitaria; ambos podrían llevar a la cronicidad de una herida independientemente de la causa de ésta, Estudios sobre cómo afecta la prednisona a la cicatrización en pacientes con trasplantes de pulmón encontró índice de colágeno significativamente menor que en los grupos de comparación. Aunque existen estudios que indican que la prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/día no tienen efecto sobre la cicatrización en heridas abdominales experimentales. Los efectos de los esteroides en la piel y los tejidos blandos pueden ser atrofia dérmica aparición de púrpura acné hipertricosis alopecia estrías aumento de la frecuencia de cáncer de piel (pero no de melanoma) así como la reparación de heridas asépticas es inhibida por los corticoides.

La paciente obtuvo epitelización del 100% del lecho de la herida en tres semanas luego de iniciada la colocación de PRP siendo seguro sin riesgo de infección o transmisión de enfermedades.  En numerosos estudios se ha reconocido que el PRP mejora y acelera la regeneración de los tejidos donde se aplica, sin efectos secundarios conocidos, Es capaz de Aún con los efectos adversos del uso crónico de esteroides, La colocación del PRP en úlceras es una terapia complementaria barata de fácil aplicación que acelera de forma segura la epitelización de los pacientes por lo que debería estar disponible en todas las clínicas que se dediquen a la curación de úlceras,

          ASPECTOS ÉTICOS         

Se ha respetado la confidencialidad de la paciente así como el uso de sus datos personales, Se obtuvo el consentimiento informado para la escritura de este caso,

Referencias bibliográficas

1, Singer AJ Tassiopoulos A Kirsner RS, Evaluation and Management of Lower-Extremity Ulcers Campion EW editor, N, Engl, J, Med, 2017;377(16)1559–1567, doi10,1056/NEJMra1615243

2, Lazarus GS Cooper DM Knighton DR Margolis DJ Percoraro RE Rodeheaver G Robson MC, Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing, Wound Repair Regen, 1994;2(3)165–170, doi10,1046/j,1524-475X,1994,20305,x

3, Kyaw B Järbrink K Martinengo L Car J Harding K Schmidtchen A, Need for Improved Definition of ”Chronic Wounds” in Clinical Studies, Acta Derm, Venereol, 2018;98(1)157–158, doi10,2340/00015555-2786

4, Leaper DJ Durani P, Topical antimicrobial therapy of chronic wounds healing by secondary intention using iodine products, Int, Wound J, 2008;5(2)361–368, doi10,1111/j,1742-481X,2007,00406,x

5, Sen CK, Human Wounds and Its Burden An Updated Compendium of Estimates, Adv, Wound Care, 2019;8(2)39–48, doi10,1089/wound,2019,0946

6, Dubhashi SP Sindwani RD, A Comparative Study of Honey and Phenytoin Dressings for Chronic Wounds, Indian J, Surg, 2015;77(S3)1209–1213, doi10,1007/s12262-015-1251-6

7, Wicke C Bachinger A Coerper S Beckert S Witte MB Königsrainer A, Aging influences wound healing in patients with chronic lower extremity wounds treated in a specialized wound care center, Wound Repair Regen, 2009;17(1)25–33, doi10,1111/j,1524-475X,2008,00438,x

8, da Rosa Silva CF Santana RF de Oliveira BGRB do Carmo TG, High prevalence of skin and wound care of hospitalized elderly in Brazil a prospective observational study, BMC Res, Notes, 2017;10(1)81, doi10,1186/s13104-017-2410-6

9, Posnett J Franks PJ, The burden of chronic wounds in the UK, Nurs, Times, 2008;104(3)44–45,

10, Salenius J Suntila M Ahti T Huhtala H Vaalasti A Salmi T Kimpimäki T, Long-term Mortality among Patients with Chronic Ulcers, Acta Derm, Venereol, 2021;101(5)adv00455, doi10,2340/00015555-3803

11, Alavi A Sibbald RG Phillips TJ Miller OF Margolis DJ Marston W Woo K Romanelli M Kirsner RS, What’s new Management of venous leg ulcers, J, Am, Acad, Dermatol, 2016;74(4)627–640, doi10,1016/j,jaad,2014,10,048

12, Werdin F Tennenhaus M Schaller H-E Rennekampff H-O, Evidence-based management strategies for treatment of chronic wounds, Eplasty, 2009;9e19,

13, Quality of clinical practice guidelines on deterioration of skin integrity, An, Sist, Sanit, Navar, 2017;40(3)489–490, doi10,23938/ASSN,0116

14, De la Torre Barbero MJ Estepa Luna MJ Rubio Moreno J, Uso del Plasma Rico en Plaquetas para el tratamiento de las úlceras de miembro inferior, Estudio piloto, Revista de Enfermería Vascular, 2020;3(6)15–21,

15, Castro-Piedra SE Arias-Varela KA, Actualización en plasma rico en plaquetas, Acta Médica Costarricense, 2019;61(4)142–151,

16, Carter MJ Fylling CP Parnell LKS, Use of platelet rich plasma gel on wound healing a systematic review and meta-analysis, Eplasty, 2011;11e38,

17, Díaz Herrera MÁ Baltà Domínguez L Blasco García MC Fernández Garzón M Fuentes Camps EM Gayarre Aguado R Girona Zaguirre M, Manejo y tratamiento de úlceras de extremidades inferiores, 2020,

18, Rahim K Saleha S Zhu X Huo L Basit A Franco OL, Bacterial Contribution in Chronicity of Wounds, Microb, Ecol, 2017;73(3)710–721, doi10,1007/s00248-016-0867-9

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PATRONES VENOSOS PATOLÓGICOS MÁS COMUNES

Este artículo no es un tratado de anatomía, en el que se evalúan las variantes anatómicas mas comunes, así como las más raras. Este escrito trata de orientar al flebólogo clínico, o al médico que se topa con paciente con enfermedad venosa, sobre las presentaciones clínicas más frecuentes y las posibles causas anatómicas, con el objetivo de orientar la solicitud del mapeo venoso, u orientar el estudio si es el mismo flebólogo quien lo realiza (esta última sería la situación ideal).

Antes de enviar un estudio venoso es necesario e indispensable realizar en examen físico detallado, el cual nos de una aproximación diagnóstica lo mas certera posible. Para eso puede ser de utilidad utilizar la historia clínica flebológica

¿Porqué es importante buscar patrones?

En el cuerpo humano, la mayoría de las veces, los órganos se enferman de la misma manera, con contadas excepciones, una enfermedad provocará los mismos patrones, en la mayoría de los individuos.  El éxito del tratamiento de las várices radica en la identificación adecuada del shunt o corto circuito veno venoso, y su tratamiento adecuado.

 La vena safena mayor (VSMA) es la que mas frecuentemente está afectada, y solamente un 12% de las várices se asocian con VSME (VSME)(1). La mayoría de problemas venosos derivan de una incompetencia de la unión safeno femoral (USF), aunque sus manifestaciones se presenten en la pantorrilla o tobillo, por lo que establecer una estrategia terapéutica adecuada nos ayudará a identificar el origen de los corto circuitos venosos, así como de su tratamiento adecuado.

Anatomía Regional

El miembro inferior  se divide artificialmente en 8 cuadrantes-lateral, medial, anterior y posterior, sobre y debajo de la rodilla(2). La comprensión de dichos patrones ayudará al flebólogo y al médico general a tener una mejor comprensión del origen de las várices.

Fig 1. Descripción de los cuadrantes de los MMII

  1. Muslo Medial
  1. Vena Pudenda: puede ser vista extendiénse desde los genitales externos. Indica reflujo a través de la tributaria pudenda de la VSMa. En la mayoría de los casos la USF no está involucrada.
  2. Unión safenofemoral incompetente: muy rara vez es visible la USF abultada cuando es incompetente, aunque existen excepciones en pacientes muy delgados con un reflujo muy grande
  3. Reflejo oculto de la USF (solamente palpable al estar de pie)
  4. Ramificación de las venas axiales superficiales (tributarias mediales) de la VSMA:
  5. Conexión de los perforantes antes llamados Hunterianos: el reflujo de la perforante antes llamada de Hunter ahora llamada perforante medial del muslo, es debida típicamente a reflujo a través de la vena femoral (antes llamada femoral superficial, nombre incorrecto, por cierto). El reflujo por debajo del muslo medial también se ha atribuido a la falla de perforantes antes llamada de Dodd. La relación de las várices en esta zona tiene asociación infrecuente (5%) de problemas de reflujo de la USF
  6. Dilatación sacular de la vena safena distal (justamente sobre la rodilla): en la porción mas distal del muslo medial, por encima de la rodilla, la VSMa se vuelve mas superficial y con un trayecto posterior, por lo que puede ser evidente como un segmento vulvoso agrandado. La causa más frecuente es el reflujo desde la USF.

Fig. 2 Muslo medial, muy probablemente exista insuficiencia de la perforante antes llamada de Hunter

Fig. 3 Dilatación sacular de la parte distal de la VSMA

Es necesario aclarar que cuando existen várices en el muslo medial, no siempre existirá reflujo en la unión SF.

Fig. 4. Telangiectasias en la cara medial de muslo

2. Muslo posterior

  1. Glúteo superficial: es el patrón venoso predominante en la parte posterior del muslo, y se refiere a la dilatación de la vena glútea superficial. Con frecuencia aparece desde el pliegue glúteo y desciende por toda la cara posterior del muslo. Muchas telangiectasias de la cara posterior del muslo se originan en esta vena.
  2. Perforantes del muslo posterior que vacían en el SVL: las llamadas venas perforantes del muslo posterolateral (PMPL), han demostrado tener conexión con las venas profundas del muslo posterior, aproximadamente a 3.8 cm de profundidad, que difícilmente se ven en el ultrasonido.
  3. Extensión cefálica de la VSMe (antes de Giacomini): esta es una vena anastomótica entre la VSMa y VSMe, cuyo sentido es de la menor a la mayor. Típicamente corre por la parte medial del muslo posterior que cursa al muslo posterior. Esta vena recibe el nombre de extensión cefálica de la VSMe únicamente cuando está situada en el muslo posteroinferior.
  4. USP incompetente
  5. VSMa (muy raro)
Fig. 5. Glúteo posterior.

Muslo Lateral

  • Sistema venoso lateral (Albanese): Generalmente es un patrón venoso estético en la cara lateral externa del muslo. Estas venas pueden originarse (cuando son patológicas) de perforantes que se comunican con la vena poplítea. Muy frecuentemente se originan como várices o telangiectasias debido al reflujo a través del SVL, el tratamiento exitoso de las redes de telangiectasias depende de la ablación del reflujo que las origina. El Dúplex no es necesario cuando al examen físico solo se encuentran venas patológicas en el muslo lateral.
  • Tributaria anterolateral de a VSMa: cuando existe esta varicosidad atraviesa el muslo anterior completo e interactúa con el SVL, pudiendo provocar telangiectasias en el SVL difíciles de tratar.
  • Ramificación varicosa de la VSMe: es raro que aparezca en esta zona, pero cuando lo hace, aparece debajo de la fosa poplítea.
Fig. 6 Tributaria antero lateral de la VSMa

Muslo Anterior

  • Tributaria anterolateral de la VSMa: esta vena puede presentarse típicamente en la cara anterior del muslo, y es muy visible cuando es patológica y puede seguirse clínicamente hasta la ingle. Es importante mencionar que puede existir aún con USF competente.
  • Reticulares del pliegue inguinal: cuando se presentan están acompañadas frecuentemente por reflujo de la rama pudenda de la región genital.
  • USF incompetente: aunque no es frecuente que aparezca en reflujo en este lugar por unión incompetente, siempre es necesario tomarla en cuenta. Al evaluar la USF con Doppler, podemos encontrar USF competente, tanto en su válvula terminal como terminal, pero encontrar un reflujo a nivel del sitio de unión de la VSAA con la VSMa.  
  • Ramificación de las venas axiales superficiales (tributarias laterales) SVL
  • Ramas anteriores pequeñas de SVL
  • Patelar: se extiende hacia la patela que a menudo presenta una comunicación entre la tributaria de la VSMa y las venas reticulares peripatelares que se comunican con el SVL.
Venas afluentes de la USF.

Fig. 7. Vena dilatada en la cara anterior de muslo, posiblemente se trate de la VSAA con reflujo, no necesariamente desde la USF

Fig. 8 Várices en cara anteromedial de muslo, muy probablemente por reflujo en vena safena accesoria anterior

Fig. 9. Dilatación muy probablemente de la patelar

Pantorrilla Posterior

  • VSMe:  esta vena incluso cuando es varicosa es difícil de ver, por lo que siempre es necesario realizar una inspección con Doppler.
  • Perforante de la pantorrilla media de la VSMe:  es una perforante que conecta la VSMe con la superficie. Puede existir reflujo en esta perforante sin estar comprometida la USP.
  • Tributarias de la VSMe : las varicosidades más grandes en la cara posterior de la pierna, en la región del tendón de Aquiles y lateral a éste, pueden indicar reflujo en la VSMe. Aunque cuando está cerca del tobillo puede aparecer reflujo de la VSMa también.
  • SVL:  el sistema venoso lateral puede ocasionar telangiectasias en la cara posterior de la pantorrilla.
  • VSMa: aunque es raro que se presente una dilatación de la VSMa en la cara posterior de la pierna, siempre que existan varicosidades que provengan de la cara medias de la pierna, debemos pensar que la VSMa puede estar involucrada.
Fig. 10. Dilatación venosa que sugiere un reflujo en la USP

Fig. 11 Dilatación que puede tratarse de reflujo de la USFP o bien una terminación cefálica de la VSMe con inserción baja con reflujo
Fig. 12 Venas reticulares del SVL que terminan en telangiectasias en la fosa poplítea

Pantorrilla Medial

  • Varicosidades de la rama de la VSMa: es muy frecuente que el reflujo de la VSMa, pueda extenderse hasta la pierna, dando como resultado, varicosidades en la cara medial de la pierna. A pesar que no hay (en la mayoría de los casos), várices en el muslo, el reflujo puede provenir desde la USF, por lo que es necesario realizar el Mapeo venoso para descartarlo
  • Reflujo de la perforante del 1/3 proximal de pierna cara medial (antes llamada de Boyd): la nomenclatura de estas perforantes ha cambiado y ahora se nombran según las localizaciones.
  • Rama de la VSMa del muslo.
Fig. 13 Gran dilatación de la tributaria de la VSMa originada por reflujo de la USF
Fig. 13 dilataciones de tributarias de la VSMa en tercio medio y distal de pierna

  • Pretiabial
  • Vena tibial anterior superficial: es una vena que atraviesa la meseta tibial anterio y que es evidente al tener reflujo. Según algunos autores, la mayoría de las veces el aparecimiento de esta várice es independiente del reflujo de USF.
  • Tributarias de la VSMa: puede presentarse como varicosisdades en la cara anterior y medial de la tibia.
Fig. 14 Dilataciones de tributarias de la VSMa

Fig. Vena tibial anterior dilatada con perforante pretibial incompetente

Fig. Tributarias de la VSMa dilatadas presentes en la cara pretibial
Fig. A la izquierda tenemos la nomenclatura antigua de las perforantes, la cual era por epónimos, y a la derecha la nueva nomenclatura por localización anatómica

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