Author Archives: Julajups

Introducción 

La artritis reumatoide (AR) , es una enfermedad inflamatoria crónica de base autoinmune, que afecta principalmente a mujeres.  Su etiología es desconocida. La probabilidad de que un individuo desarrolle AR, es equivalente a la prevalencia de la enfermedad en la población general (0.5% a 1%). La herencia de la AR es multigénica, no mendeliana. El asiento tisular del proceso inflamatorio es la membrana sinovial. Se pueden distinguir tres procesos patológicos autónomos pero interactivos en las articulaciones de estos pacientes, la inflamación crónica, la hiperplasia de la membrana sinovial o pannus y una actividad osteoclastogénica incrementada. La membrana sinovial se transforma en un órgano linfoide secundario con presencia, en muchos casos, de centros germinales donde hay una producción local de factor reumatoide (FR) y de anticuerpos contra proteínas propias. El resultado de este proceso inflamatorio es la producción incrementada  de citocinasproinflamatorias y quimiocinas, que contribuyen al reclutamiento de nuevas células y al daño articular progresivo. (1)

La incidencia del compromiso reumatoide en el pie se encuentra entre el 85-90% de los pacientes, siendo la primera manifestación en el 15% de ellos. El pie reumatoide compromete principalmente en antepie. Puede también conducir a subluxación y luxación de las cabezas de los metatarsianos. La AR también compromete el retropié y el tobillo, en cerca del 30 al 60% de los casos.

En cuanto a las alteraciones cardiovaculares de la AR, encontramos que la principal causa de muerte en estos pacientes es de origen CV (mayor que los sujetos sanos). Existen varios mecanismos por los que la AR puede llegar a producir daño endotelial, vasculitis subclínica (lo que lleva a injuria vascular), mediadores inflamatorios que activan el complemento, así como disfunción endotelial y alteración del metabolismo lipídico. Este compromiso puede darse en cualquier lecho, incluido el coronario. El compromiso dérmico puede darse como ulceración cutánea incluyendo pioderma gangrenoso, arteritis digital, hemorragias en astilla, hasta en gangrena. Otras manifestaciones dérmicas son la atrofia blanca, livedoreticularis, eritema palmar, fenómeno de Raynaud, infecciones dérmicas entre otras.

El fenómeno de Raynaud es un fenómeno vasoespástico, transitorio, reversible, inducido por el frio o por el estrés. Ocurre en dedos de manos y pies, y menos frecuentemente en nariz, orejas o pezones. Puede ser asimétrico y no afecta todos los dedos. Típicamente los cambios de coloración en la piel son 3: palidez inicial, cianosis y finalmente dedos rojos como expresión de la vasodilatación compensadora. La prevalencia del Reynaud en la población general es aproximadamente el 10%(2).

En un estudio analizando pacientes con esclerodermia y fenómeno de Raynaud se encontró que la gangrena digital se presentó en el 11% de los pacientes y el 12% requirió hospitalización y cirugía(2).

Existen varios tratamientos descritos para el fenómeno de Raynaud, entre los que se mencionan medidas generales como tratamiento del dolor, sobrecalefaccionar al paciente, evitar el estrés, evitar anticonceptivos café y tabaco, evitar el uso de fármacos con acción vasoconstrictora, evitar el frio, remoción quirúrgica del tejido no viable, etc. Medidas farmacológicas: aspirina, heparina de bajo peso molecular, cilostasol, inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5, bloqueadores cálcicos, Bosentán, análogos de prostaciclinas.

No hemos encontrado ningún artículo que describa la utilidad del ozono como terapia útil para el fenómeno de Raynaud, ni el uso de la estrategia TIME para el lecho de la herida en estos casos. El presente reporte aporta una nueva visión sobre el tratamiento de la vasculitis originada por el fenómeno de Raynaud en los pacientes con enfermedades autoinmunes.

 La ozonoterapia está indicada en los pacientes que presentan enfermedad isquémica de los miembros inferiores. En estos pacientes logra la mejoría debido a que logra mejorar las propiedades reológicas de la sangre y de la circulación periférica, el aumento del contenido de oxígeno en la sangre arterial y la mejoría de la oxigenación de los tejidos(3,4).

La enfermedad arterial periférica es una de las enfermedades que amenaza las extremidades inferiores y muchas veces termina en amputaciones. La importancia de reportar este caso estriba en que la paciente había sido condenada a una amputación del hálux como mínimo, y al no querer perder parte del miembro, consultó con nosotros para la ozonoterapia y el manejo del lecho de la herida.

HISTORIA CLÍNICA 

Paciente femenina de 69 años, ama de casa, casada. Esposo de la paciente con paraplejía debido a accidente de tránsito, y ella es la principal cuidadora. Los antecedentes de la paciente es que padece de artritis reumatoide desde has más de 20 años, HTA de difícil control (tuvo que someterse a una dilatación de la arteria renal). Medicamentos que toma son: Olmesartan/HDTZ 40/12.5 mg una vez al día, Terazocin 5 mg cada noche, Nebilet 5 mg cada día,  predinisona 5 mg al día, Insulina HumalogMix 25-20 unidades SC cada 12 horas y Eutirox 100 mg cada día en ayunas y  AINE a demanda por dolor de las articulaciones.

Se presenta con historia de 8 días de notar una “heridita” en el hálux, la cual era muy dolorosa. Comienza con remedios caseros y al no funcionar consulta a médico internista quien la diagnostica como un “Fenómeno de Raynauld”, y le indica cilostal. Al no ver mejoría es referida con nosotros para evaluar la úlcera.

Al examen físico encontramos en hálux derecho en la cara plantar un área de más o menos de 3x 4 cm con capa completamente necrótica, sumamente dolorosa (Fig. 1). ITB de 0.8. Resto de los dedos parecen no tener ninguna secuela o manifestación del fenómeno de Raynauld. Escala análoga del dolor de 9 puntos. El análisis de sangre nos presenta los siguientes parámetros:  Hb: 10.9, Ht: 33.4, GB: 8.96 x10³, PLT: 215.0 x 10³, Tiempo de protrombina: 10.6 seg., INR: 0.97, Tiempo de tromboplastina parcial activada: 19.8 seg., Cr:1.19, Dep de Cr estimada: 40, HbA1c: 15.54, PCR ultrasensible: 0.31.

Fig. 1: evaluación inicial de la paciente. (Fuente propia)

La mayor preocupación manifestada por la paciente era perder el dedo y que posteriormente se le fuera deteriorando el pie hasta tener la necesidad de amputar toda la extremidad.

La paciente fue catalogada como isquemia crítica que amenaza la extremidad, y se decidió no eliminar ningún fármaco que estuviera tomando en ese momento. Solamente se agregó el protocolo de ozonoterapia mediante bolsa en la extremidad y auto hemoterapias mayores según el esquema. Además se utilizó la estrategia TIME para manejar el lecho de la herida en todo su tratamiento.

Las autohemoterapias fueron comenzadas con 20 gammas y fueron aumentando progresivamente cada 3 sesiones hasta llegar a 70 gammas. Fueron en total 35 sesiones. El mismo día que se le colocaba la terapia con ozono, se lo desbridaba y se le colocaba la bolsa con ozono en el miembro afectado. La frecuencia de visitas fue dos veces por semana durante 6 meses hasta darle el alta (figura 2)

Figura 2. Evolución de lesión desde el inicio hasta el alta 6 meses después (fuente propia)

Durante la evolución del caso no hubo efectos adversos o accidentes que obligaran a dejar el tratamiento. La paciente no manifestó ningún efecto no deseado de la terapia.

Discusión:

Hemos enseñado muchas veces que para logar cicatrizar una úlcera, el primer y mas importante paso es hacer el diagnóstico de la causa. Una vez determinado el origen, se vuelve más fácil, al menos en teoría, la resolución de la úlcera. Eliminar el estímulo que produce la isquemia y la necrosis puede resolver por el mismo el cierre de la úlcera. Aunque no existe una prueba (mas que probablemente la biopsia) para medir la vasculitis en el fenómeno de Raynauld, asumimos que la vasculitis de la AR mas el fenómeno antes mencionado, han llevado a una hipoxia sostenida con un consecuente infarto cutáneo.

Es muy probable que en este caso en particular, la vasculitis hay sido reversible, o al menos parcial, ya que la escara fue cediendo poco a poco hasta dar paso a la nueva piel.

Nuestra técnica consiste básicamente en mantener el lecho de la herida lo más limpio posible, evitando infecciones. En un principio se evitó la cura húmeda debido a la presencia de tejido necrótico en el 100% del lecho de la herida, y fue solo hasta que se consideró prudente se comenzó la desbridación con bisturí. La ozonoterapia fue fundamental, ya que al utilizarlo en bolsa en el miembro afectado, evitó las infecciones, y ayudó a mejorar la circulación dérmica, y al utilizarlo vía sistémica, redujo los radicales libres de la hipoxia y la inflamación crónica de la paciente, pero el mejoramiento de las propiedades reológicas de la sangre, fue lo que más impactó sobre la mejoría de la cicatrización.

Aún hacen falta estudios que nos muestren a ciencia cierta el mejoramiento de la microciruclación con el ozono, pero la experiencia clínica aporta una esperanza para los pacientes que de otra forma no tendrían alternativa.

Bibliografia

1. Hernán V´lez A., Rojas M. W, Borrego J. Fundamentos de Medicina, Reumatología. 7a ed. Corporación para las Investigaciones biológicas;
2. Nitsche A. Raynaud, úlceras digitales y calcinosis en esclerodermia. Reumatol Clínica [Internet]. septiembre de 2012 [citado 12 de octubre de 2020];8(5):270-7. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1699258X12000903
3. Verrazzo G, Coppola L, Luongo C, Sammartino A, Giunta R, Grassia A, et al. Hyperbaric oxygen, oxygen-ozone therapy, and rheologic parameters of blood in patients with peripheral occlusive arterial disease. Undersea Hyperb Med J Undersea Hyperb Med Soc Inc [Internet]. marzo de 1995;22(1):17-22. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7742706
4. Documento oficial ISCO3. DECLARACIÓN DE MADRID SOBRE OZONOTERAPIA [Internet]. 2015. Disponible en: http://www.isco3.org

DR. ARTURO GONZÁLEZ MENDOZA

DIPLOMADO EN FLEBOLOGÍA, ESPECIALISTA EN ÚLCERAS Y TERAPIA FÍSICA PARA EL LINFEDEMA

MÉDICO DE FAMILIA,

DIRECTOR CENTRO DE FLEBOLOGÍA Y ÚLCERAS DE EL SALVADOR

Introducción:

En nuestra práctica clínica, en Centro Láser de Úlceras El Salvador, la mayoría de nuestros pacientes son enfermedad venosa crónica (EVC), clasificados como CEAP 6, es decir, con úlcera activa. Como parte del protocolo que se sigue en la evaluación de la clínica, se realiza la historia clínica flebológica, donde están todas los antecedentes de importancia, así como si el paciente se ha realizado el mapeo Doppler venoso.

Comenzamos a darnos cuenta que muchos CEAP 6 o CEAP 6r, presentaban mapeos venosos “normales”, es decir, no se encontraba reflujo o insuficiencia que justificara la hipertensión venosa crónica. Pero las manifestaciones clínicas estaban ahí, por lo que recurrimos a una parte del examen físico por nosotros olvidada pero que nos dio grandes respuestas, nos referimos al ángulo de movimiento de la articulación tibio astragaliana (Range of motion ankle=plantar and dorsal flexion-ROAM). Este sencillo estudio, nos reveló deficiencias en el movimiento que pudieron llevar al fallo de bomba en el miembro inferior y como consecuencia tenemos la hipertensión venosa. En este artículo haremos una pequeña revisión de las mencionadas bombas y de cómo podemos hacer un diagnóstico de fallo de bomba empírico en los pacientes con CEAP 6.

BASES TEÓRICAS

El sistema venoso se encarga de retornar al corazón el 70% de la sangre, lo que sería sencillo si el ser humano no caminara  erguido. Mientras está en decúbito la presión de la columna de sangre de los MMII a nivel de los tobillos es de 13 cmH₂O(1) ; con esas presiones el <<vis-a-tergo>> (impulso residual arterial)  y la <<vis-a-fronte>> (la aspiración en el movimiento diafragmático), son suficientes para garantizar el retorno venoso. Cuando pasamos de la posición horizontal a la vertical , la acción de la gravedad ejerce una nueva distancia entre la aurícula derecha y el suelo pasando de 13 a 120 cmH2O la presión de la columna de sangre. 

 Al permanecer de pie, estas fuerzas (vis-a-tergo y vis-a-frote), se vuelven insuficientes debido al aumento de la presión en la columna venosa, y es aquí donde aparecen en juego las bombas impulso aspirativas de los MMII (BIAS)(2). Para romper las fuerzas gravitacionales. Para poner en marcha las bombas, es necesario que el individuo comience la marcha, asumiendo que todos los mecanismos que hacen funcionar las bombas se encuentren en buen estado. 

Figura 1. De la tracción del tendón de Aquiles depende la contracción del triceps sural. Existe una relación directa entre el grado de movilidad del tobillo (ROAM=range of ankle motion) y le efectividad de la bomba de la pantorrilla. Fuente (2). 

Para comprender mejor cómo las bombas ejercen su función debemos tener presentes algunos conceptos:(3)

1. Están insertadas en una columna de sangre contínua y no son el comienzo de una columna, en cuyo caso serían solamente impulsoras
2. Las venas de los MMII son valvulados, direccionado hacia el corazón
3. En consecuencia, toda compresión extrínseca sobre el mismo genera una aceleración de la columna únicamente en forma centrípeta, por su valvulación. Es la fase impulsora.
4. En el lugar de impacto se produce una disminución del contenido venoso, en consecuencia origina un gradiente de presión con respecto al segmento que llega, este gradiente genera una aspiración, acelerando la columna que llega. Es la fase aspiratoria.

Según la autora Grisela Warszawski (2), las BIAS son las estructuras circunvecinas al sistema venoso profundo de los MMII, que tienen por objetivo impulsar la sangre venosa en forma direccional al corazón, aplicando durante la marcha sobre un segmento venoso valvulado una fuerza que tiene por resultado una compresión extrínseca rítmica que genera impulsos centrípetos y aspira el contenido sanguíneo anterógrado hacia el punto de aplicación de la fuerza impulsora.

Clasificación anatómica de las BIAS

Topográficamente se clasifican en (2):

1.  Bomba Plantar. 
2.  Bomba Hallux perónea. 
3.  Bomba de la Articulación Tibioastragalina. 
4.  Bomba muscular Sóleo- Gemelar. 
5.  Bomba articular Poplítea. 
6.  Bomba muscular del Cuadriceps.
7.  Bomba plantar

En este artículo únicamente nos centraremos en la bomba plantar, la bomba articular, la bomba poplítea y la bomba veno-muscular-articular

BOMBA PLANTAR

Está representada por la suela venosa de Lejards y las estructuras que armonizan con ella. La suela venosa de Lejards es una estructura que contiene un volumen importante de sangre venosa. Durante la marcha se aplasta literalmente esta estructura, desplazando su contenido centrípetamente. Este es el primer movimiento de la columna venosa. Dentro de esta bomba entran en juego muchos conceptos anatomo-funcionales como son los planos de superficie a profundo (piel y tejido celular subcutáneo) y un sistema trabecular o de crestas destinadas a distribuir la carga recibida. La distribución de la suela venosa no es uniforme y existe una distribución lateral que hace al efectuar la marcha con mayor presión en el borde externo, la movilización es mucho mayor que cuando se hace por el borde interno.

BOMBA ARTICULAR DEL TOBILLO

El tobillo hace posible que el cuerpo se desplace hacia adelante en la marcha. Para lo cual la articulación del tobillo debe estar íntegra. Cuando el pie pasa de la dorsi extensión a la dorsiflexión, desde que el tendón de Aquiles se inserta en la tuberosidad del calcáneo, resulta estirado, ello lleva a la estimulación de una contracción isotónica de la masa sóleo-gemelar, lo cual exprime el contenido de los lagos soleares y abraza los ejes venosos profundos.

BOMBA MUSCULAR

Tiene dos tipos de contracción, la longitudinal isotónica y la local isométrica. La contracción muscular exprime los vasos venosos profundos y la red capilar que se halla en su interior impulsando la sangre venosa en forma direccional en el sentido de las válvulas. Esta sincronización entre la contracción muscular y el flujo direccional le confiere la cualidad de CORAZÓN MUSCULAR PERIFÉRICO.

Intervención  del Fisioterapeuta

Las bombas impulso aspirativas antes descritas, notamos que se componen por músculos o grupos musculares en los cuales pasa el sistema venoso perforante conectando el sistema venoso superficial con el sistema venoso profundo, indicandonos los movimientos normales que deberían mantenerse a su máxima potencia para una función eficiente  entre sistema musculoesquelético y sistema venoso, por lo tanto si una articulación se encuentra limitada también los músculos encargados de realizar los movimientos de esta estarán comprometidos, poniendo como ejemplo la articulación del tobillo veremos como el tríceps sural sufre pérdida de trofismo y este a su vez afectará el retorno venoso.

En la práctica clínica en la patología venosa crónica en Centro Láser El Salvador, una de las particularidades que hemos encontrado en nuestros pacientes es la alteración de la marcha, podemos observar marcha claudicante, no realizan por lo general choque de talón ni despegue de los dedos de los pies, observamos que su gran mayoría solo realizan apoyo plantar afectando así la mecánica propia de la marcha y por ende la función normal de las bombas impulso aspirativas de miembros inferiores,. Dándonos la pauta de limitación articular específicamente en tobillo a la flexión dorsal de pie y flexión plantar, es por ello la necesidad de una evaluación inicial tomando como dato importante el ROAM de tobillo siendo los parámetros normales de  flexión plantar: 45 y flexión dorsal: 25, haciendo un total de mas o menos 70 grados.

Además se evalúa el trofismo muscular de las BIAS y la existencia de edema, estado de la piel y la evaluación de marcha. Es importante que realicemos un sistema de evaluación continua y comparativa y examinar el miembro contralateral.

Cuando nos encontramos con limitación articular de tobillo nos puede estar indicando una incompetencia valvular  o disfunción de las bombas , ya que no cabe la menor duda que para una buena función debe darse un trabajo sincrónico entre el sistema venoso y las estructuras anatómicas circunvecinas la mayoría de los pacientes no se dan cuentan que han perdido movilidad articular.

También es importante indagar en nuestra historia clínica los antecedentes traumáticos y quirúrgicos, ya que muchos pacientes sufrieron  un esguince y nunca se trataron o pacientes han sido sometidos a  cirugías como prótesis de cadera o rodillas. 

Haber sufrido este tipo de lesiones y  no seguir un programa rehabilitador puede haber dejado secuelas como disminución de movimiento activo, anquilosis, disminución de fuerza, deformidades, alteraciones de la marcha,etc.

Figura 2.  Medición de la goniometría de la bomba articular del tobillo. Fuente: propia 

Por lo tanto es importante repasar brevemente la intervención del fisioterapeuta. En primer lugar la  evaluación al ROAM bilateral de cada paciente,  y  reevaluar de forma regular o constante, según a criterio de cada FT  para determinar la efectividad del tratamiento.

Figura 3. Imagen característica de una anquilosis de tobillo (ROAM 0). Fibrosis y engrosamiento de la cara dorsal. Es un fallo de bomba lo que produce la úlcera. Fuente: propia

Cada paciente tiene sus particularidades, nuestra intervención será de acuerdo a sus necesidades, es importante que estimulemos y promovamos el movimiento activo en nuestros pacientes,  que eduquemos y aclaremos cualquier duda,  además de explicar en qué consiste nuestro trabajo. 

En los casos de enfermedad venosa crónica, la rehabilitación vascular periférica debe enfocarse (al menos al principio), en:

1.  Re-habilitar las bombas impulso aspirativas.
2.  Mejorar el retorno venoso
3. Aumentar arcos de movimiento articulares, 
4. Mejorar fuerza muscular de los miembros inferiores,  
5. Prevenir que aparezcan  o aumenten deformidades en pie. 

Debemos orientar a nuestros a pacientes sobre el movimiento previo que les pediremos, si es posible realizar una demostración de lo que queremos que realice y tratar de no auxiliarlo sino más bien dejar que lo realice por si mismo.

CONCLUSIÓN 

Realizar un mapeo Doppler venoso sigue siendo totalmente fundamental en la enfermedad venosa crónica, sin embargo no debemos olvidar que aunque los resultados sean normales, o no concordantes con la clínica, no significa que no existan otras alteraciones funcionales en todo el aparato que hace posible el retorno venoso desde el pie al corazón,  como es el fallo de bomba de miembros inferiores.

Hacer una evaluación para encontrar disminución en los ángulos de movimiento  es sumamente fácil, rápido y económico de hacer. En menos de 10 minutos tendremos con certeza el plan terapéutico por realizar.

Debemos recordar la importancia del manejo integral del paciente, ya que como en muchas patologías la rehabilitación por parte de un fisioterapeuta es de sumo valor para lograr resultados completos y que el paciente pueda realizar sus actividades diarias normales.

Bibliografía:

1. Brizzio EO. Bombas impulso-aspirativas de los miembros inferiores.
2. Belczak CEQ, Belczak SQ, Caffaro RA. REHABILITACIÓN KINESIOFISIÁTRICA VENOSA DE LOS MIEMBROS INFERIORES. 2008;11.
3. PV PATOLOGÍA VENOSA – E.F.Li.K. Escuela de Flebología y Linfología para Kinesiólogos [Internet]. [citado 18 de agosto de 2020]. Disponible en: https://eflik.com.ar/patologia-venosa/

Estimados amigos en esta ocasión hablaremos acerca de las úlceras en las piernas. Esta enfermedad se manifiesta principalmente en mujeres, aunque en los hombres es muy frecuente, ambos de cualquier edad, predominando de los 50 años en adelante. Como saber si usted tiene una úlcera o solamente es una herida como cualquier otra. Pues bien, lo principal es el tiempo, muchas personas asocian tener «diabetes» con el tiempo en que se curan las heridas. Si la herida cierra en un tiempo prudencial, las personas creen que no presenta diabetes, y si se tarda en cicatrizar piensan que su «azucar» está alterada. Lo anterior es falso. Si bien es cierto que los diabéticos tienen la cicatrización de su piel más lenta o retrazada, existen muchas otras causas que pueden impedir la cicatrización. Si por casualidad se hizo una herida al rascarse, al sufrir un golpe, principalmente en la parte baja de la pierna (mas o menos por el tobillo), y esta herida no cierra en el transcurso de tres semanas, entonces estamos ante la presencia de una “úlcera”, pero si usted es diabético, cualquier herida con cualquier tiempo de aparición se considera una úlcera y debe ser tratada.

¿Cuáles pueden ser las causas de las úlceras?.

La literatura mundial acerca de las úlceras en las piernas, nos habla de causas comunes y poco comunes. Entre las causas más comunes están las úlceras provocadas por insuficiencia venosa, es decir várices. En el caso de las várices, las pacientes suelen presentar inicialmente sensación de pesadez en las piernas, dolor, calambres y manchas de color obscuro en el área del tobillo. Esta mancha es la primera manifestación de problemas venosos.

Le siguen en frecuencia, los problemas arteriales, problemas de los nervios, diabetes, obesidad (que agrava cualquier otra enfermedad), así como podemos encontrar causas poco frecuentes como vasculitis (enfermedades propias de los vasos sanguíneos), infecciosas (bacterianas, por hongos, virus o parásitos), cáncer de piel (carcinoma espinocelular, carcinoma basocelular, tumores secundarios que no se originan en la piel), por quemaduras o por cirugías. Lo importante que debemos saber es que la mayoría de las úlceras se tratan de manera similar, pero es el 100% debe encontrarse la causa para eliminarla definitivamente, en la medida de lo posible, para poder eliminar la úlcera. Existen actualmente muchas técnicas no invasivas para diagnosticar los problemas venosos o arteriales, un ejemplo de este es el Doppler pulsado color, el cual nos dice en tiempo real el tamaño de las venas (diámetro), si existe algún lugar donde la sangre circule en sentido contrario (reflujo) que haga que se estanque en la parte mas baja de la pierna, provocando las úlceras. La sola curación de la úlcera no garantiza su eliminación. Si usted padece de este tipo de problemas consulte a su médico para que le haga el diagnostico adecuado

Paciente femenina de 50 años quien es referida de consultorio particular debido a que presentaba edema de miembro inferior izquierdo, considerado como linfedema por el médico referente. Al hablar con la paciente cuenta la historia de haber sido diagnosticada con melanoma en planta del pie izquierdo más ganglios absedados en la ingle izquierda, que al ser removidos provoca inflamación en la pierna, por lo que es considerada un linfedema y referida a la clínica (fig. 1)

Se comenzó a dar tratamiento para el linfedema con compresión y ejercicios miolinfokinéticos, con lo que se logró reducir los diámetros de la pierna.

Paciente refiere que ha tenido unos tumores en la planta del pie que le impiden caminar. (Fig. 2)

Se decide realizar terapia con ozono como autohemoterapia mayor, sesiones dos por semana y se infiltraron los tumores con ozono mediante aguja, y se le dejaron con aceite ozonizado durante cada curación, logrando una disminución del tamaño de los tumores en la planta del pie.  (figuras 3 y 4).

Es importante mencionar que la paciente logró caminar por sus medios y realizar tareas tan sencillas como ir al baño sin ayuda, lo que ayudó mucho a su calidad de vida.

El ozono no pretende curar ninguna enfermedad, simplemente servir como terapia complementaria a los métodos que conocemos para el cáncer. En cualquiera de los casos, no es recomendable indicar al paciente que abandone su terapia habitual, es decir, que la terapia con ozono puede colaborar para mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes

Estimados amigos, colegas y pacientes, espero que se encuentren muy bien de salud y con muchos éxitos laborales y familiares.

En esta oportunidad hablaremos acerca de las etapas del linfedema, desde su etapa inicial hasta la más grave, y tratare de hacerlo de una manera que pueda entenderse por parte de los pacientes que la padecen o de los que están en riesgo.

Como hemos mencionado antes, el linfedema es una enfermedad causada por la acumulación de líquido en cualquier parte del cuerpo, pero principalmente en en lo brazos y las piernas. En El Salvador, el cáncer de mama sigue siendo uno de los principales problemas de salud de las mujeres, y el problema venoso en apariencia también afecta a muchas mujeres, con la agravante que este último afecta una gran cantidad de hombres.Las funciones del sistema linfático son:

1. Devolver a la sangre todas las proteinas que se escapan de la circulación
2. Agregar a la sangre los anticuerpos (los encargados de destruir las bactarias y virus de la sangre)
3. Eliminar  bacterias, virus, toxinas y otros que pasan por los nodulos linfaticos
4. otros

Las principales causas de linfedema son:

1. Los diferentes tratamientos aplicados al cáncer (radioterapia, extirpación de ganglios). Cualquier tratamiento contra el cáncer, cualquier tipo de cáncer puede causar potencialmente linfedema. Pero es el cáncer de mama el que lleva el primer lugar en cuanto a linfedema de miembro superior
2. una de cada 4 mujeres que sobreviven al cáncer de mama, tendrá linfedema posterior al tratamiento del cáncer. Pero el 70% de las que se someten a mastectomia (cirugia para quitar la mama), mas radiación, tendrán linfedema; de esas más del 40% lo desarrollaran en el primer año
3. En El Salvador, aparece también otra causa un poco menos conocida, insuficiencia venosa (várices)
4. De nacimiento (linfedema primario), que puede manifestarse desde el nacimiento o a cualquier edad si causa identificable
5. Por parásitos: existen lugares en los que aún se observa linfedema por Filaria
6. Infecciones: se habla que luego de la segunda celulitis en alguno de los miembros, el riesgo de linfedema se aumenta

El linfedema puede clasificarse según sugravedad de la siguiente manera

1. Linfedema latente: es cuando la inflamación no es evidente y pueden pasar meses o años antes de que se note. En lo particular (esta es mi opinión personal), todas las mujeres que hayan recibido radioterapia, mastectomia; y cualquier persona sometida a tratamiento por cualquier cáncer, se encuentran en estadio 0, y deben ser evaluados preventivamente. Aqui ya pueden presentarse algunos síntomas como pesadez o dolor
2. Linfedema temprano : ya hay acumulación de líquido, pero éste desaparece al elevar el miembro

3. Linfedema Moderado: la elevación del miembro ya no reduce el tamaño de la inflamación y puede o no quedar un pequeño agujero al apretar con el dedo la parte inflamada.

4. Linfedema Elefantiasico (severo):  hay «fibrosis», lo que causa que se ponga duro pudiendo llegar a sentirse como «tabla» o «piedra», no puede dejarse agujeros la presionar la inflamación, hay cambios en la piel, cambios de color, aparecen «verrucosidades»

Esta clasificación es el resumen de varias, acomodada para ser entendida por los pacientes que han tenido o tienen linfedema y conozcan la severidad de su caso.

Es necesario mencionar que cualquiera de los casos con un buen tratamiento puede llegar a mejorar muchísimo, aunque el linfedema no tiene cura. Si creen que puedes tener alguno de estos problemas consulta tu médico o tu terapeuta linfático

Repetimos, este blog no sustituye ninguna consulta médica, ni acredita a ningún profesional para diagnosticar y mucho menos tratar esta enfermedad.

El linfedema es una enfermedad causada por la retención de liquido en tus brazos o piernas,  causado por una insuficiencia mecánica del sistema linfático; por lo que los tejidos se ven  inflamados) por la acumulación de linfa en ellos. Lo anterior traduce en una inflamación de los tejidos, generalmente en los brazos o en las piernas.

Lo anterior se debe a que el sistema linfático no es capaz de volver a meter a la circulación toda la linfa que se produce, por lo tanto esta se acumula en los tejidos. La sangre debe llegar a las partes mas lejanas del cuerpo por medio de las arterias que en su parte más pequeña se juntan con las venas, las cuales deben llevar la sangre de nuevo al corazón. Pero está unión no es un tubo cilíndrico, sino que es una especie de «red», donde lo que sale de la arteria debe entrar en la vena, y lo que no logra entrar (debido a que es muy pesado o tiene particular muy grandes) se convierte en linfa y es recolectado por los vasos linfáticos que se encargan de llevarlos de nuevo a la circulación. En su trayecto la linfa pasa por los ganglios linfáticos que tienen varias funciones, pero quizás las mas importantes son las de activar el sistema inmunológico (de defensa) contra células cancerígenas, virus, bacterias o partículas que el cuerpo necesita eliminar, y es por eso que en las cirugías que intentan eliminar el cáncer, también deben retirar los ganglios de la zona, por riesgo a tener células cancerígenas

En pocas palabras, el linfedema es la hinchazón en alguna parte del cuerpo, causado por un daño en el sistema linfático. Es cuando el sistema linfático falla y no es capaz de filtrar con rapidez en liquido que se acumulando  en él  (EL LINFEDEMA EXPLICADO, Ft. Luis López Montoya)

El linfedema puede presentarse en los miembros superiores o los miembros inferiores, dependiendo de que estructuras hayan sido afectadas.

Pero quizás los más importante sea conocer  las causas del linfedema, y  los síntomas de presentan para que puedan identificarlos y que busquen atención a tiempo.

Las causas de linfedema puede ser

1. Primarias: es decir que es de nacimiento
2. Secundarias: provocadas por otras enfermedades, tratamientos o cualquier otra alteración del sistema linfático. Las principales causas son el tratamiento de cáncer de mama, o radioterapia, o cuando le quitan los ganglios para explorarlos y saber si tienen células cancerígenas. Golpes, problemas de varices, cirugías de cualquier tipo, infecciones como celulitis o ericipela, quemaduras, etc

Los síntomas

Una persona con linfedema puede tener cualquiera de los siguientes síntomas

1. la mano o el todo el brazo, el pie o toda la pierna están inflamados y se notan mas grandes que el del otro lado

1. tiene sensación de pesadez, y la fuerza cada vez es menor
2. cambia el color de la piel y la temperatura (puede volverse más caliente)

1. La pie se vuelve mas brillosa

Pierna izquierda con leve cambio de coloración y piel brillosa, esta cede con el reposo con la pierna en elevación

5. Signo de Godet: presiona la piel con fuerza sin que duela, y en los casos iniciales del linfedema puede dejar un agujero

Se puede observar el «agujero» dejado por la presión del dedo en el dorso del pie

6. Signo de Stemmer: intentar pellizcar el dedo del paciente con el dedo indice y pulgar del examinador, y si no se puede juntar la piel, entonces es positivo

7. Sensación de hormigueo en el miembro afectado

8. El miembro se mantiene hinchado todo el tiempo o se inflama por el día y se desinflama por la noche

Todos estos síntomas al principio son reversibles, pero con el paso del tiempo se vuelven irreversibles y es necesario realizar el tratamiento. Hay que tener en cuenta que cuando te han operado de cáncer de mama, tienes un lifedema latente que puede evolucionar a la gravedad, por eso es necesario ponerte en control inmediatamente después de la cirugia.

Este blog tiene el ánimo de tratar de explicar lo escencial de linfedema y así las personas que tengan esta enfermedad conozcan sobre los signos y sintomas que presenta, y que además tengan un lugar donde puedan explicarle cual es su padecimiento y cual es el tratamiento adecuado.

En la próxima entrega hablaremos de los grados de severidad del linfedema así como  del tratamiento.

Estimados colegas, en esta ocasión trataré de hacer un acercamiento a uno de los momentos cruciales para el manejo de la herida, «la preparación para la curación».

Existen muchas «maneras» de curar una úlcera, pero en este escrito intentamos hacer una especia de concenso en lo que se refiere a los pasos que deben seguirse para garantizar la curación. Este artículo va dirigido a colegas por lo que el lenguaje a utilizar será muy técnico.

El manejo de las úlceras cambia constantemente y puede que dentro de poco tengamos necesidad de corregir o aumentar algunos conceptos que demos este día

Objetivo:

Presentar algunos conceptos básicos acerca de la preparación del lecho de la herida y crear discusión en cuanto los diferentes métodos utilizados por los colegas.

El primero en introducir el concepto de preparación del lecho de la herida fue Falanga, cabe mencionar que este concepto es dirigido a úlceras crónicas. Para ponerse de acuerdo en el procedimiento de preparación se implemento el acrónimo TIME, el cual es en inglés. La European Wound Management Association (EWMA) propone que el acronimo TIME no se utilize estrictamente en todos los idiomas, sino como un esquema dinámico que conste de 4 pasos clave; los siguientes términos  se utilizan para describir los cuatro componentes en español (EWMA 2004, El Peu 2010;30(3):120-128):

1. Control del tejido no viable
2. Control de la inflamación y de la infección
3. Control del exudado
4. Estimulación de los bordes epiteliales

Estos pasos no son lineales y pueden superponerse en cualquier momento o incluso retroceder para garantizar la adecuada cicatrización.

Además de lo anterior, o preferiblemente  antes de iniciar el TIME, es necesaria una evaluación integral del paciente: su estado nutricional, medicamentos que toma, oxigenación tisular, enfermedades concomintantes

Control del tejido no viable

En las heridas crónicas existe mucho tejido necrótico o comprometido, lo que no permite que evolucione hacia la cicatrización.  La presencia de tejido necrótico exacerba y prolonga el proceso inflamatorio, por lo anterior es necesaria una rápida eliminación de ese tejido

Existen varias maneras de debridamiento

1. Desbridamiento quirúrgico

Es rápido, poco selectivo y doloroso y está indicado en lesiones con afectasión ósea, aunque en algunos pacientes con pie diabético es la primera opción

2. Desbridamiento cortante

Retirada selectiva de tejido necrótico, puede ser doloroso

3. Desbridamiento enzimático

consiste en aportar enzmias exógenas como la colagenasa, estreptoquinasa, tripsina, etc. que retiran selectivamente el tejido desvitalizado sin provocar dolor o sangrado. Puede combinarse con otros métodos. La desventaja de este método es el tiempo, ya que puede tardar algunos días.

4. Desbridamiento autolítico

Es un proceso natural por el que las enzimas fagocitarias y enzimas proteolíticas en el lecho de la herida licuan y separan el tejido desvitalizado

5. Desbridamiento biológico

En este se utilizan las larvas esterilizadas para eliminar el tejido desvitalizado  y las bacterias sin presentar efectos secundarios. Este en un procedimiento que en nuestro medio es culturalmente inaceptable

Control de la inflamación y la infección

Los estreptococos y estafilococos son los mas habituales aunque pueden encontrarse anaeróbios y gram negativos en un 50% de las úlceras. Lo más seguro es que si existe infección sea polimicrobiana, por lo que es necesario lograr un control de todos los micro organismos posibles. En nuestra experiencia, todas las úlceras al presentarse el paciente por primera vez, se considera «infectado», por lo que se utiliza antibiótico tópico a base de plata por lo menos las primeras dos semanas y luego si se presentan nuevos signos de infección. no recomendamos cultivos a los pacientes con úlceras, ya que no aportan mayor información e iniciamos la terapia de entrada.

Merecen un apartado aparte los pacientes con celulitis y osteomielitis, cuyo tratamiento es diferente

Control del exudado

El control del exudado debe acompañar al plan general del cuidado de la herida. En este momento no hemos encontrado pruebas en la literatura o en nuestra práctica que nos indiquen que un apósito es superior a otro en el manejo del exudado, sin embargo el apósito que se escoja debe reunir ciertas características, como son: fácil de retirar, absorvente y que permita acomodar a las presiones de la marcha sin deshacerse, no deben ser muy adesivos o demasiado dificiles de manejar por el médico, y no debe provocar dolor al retirarlo.

En próximas entregas hablaremos acerca de como reconocer el exudado infeccioso

Estimulación de los bordes

El borde epidérmico debe migrar a través del lecho de la herida, cuando no lo logran puede deberse a varios motivos: hipoxia, infección, traumatismo causado por el apósito. La presencia de islas de epitelio derivadas de foliculos y la aparición de estimulación en los bordes son indicadores útiles para determinar que existe cicatrización (EWMA 2014)

Esperamos poder cubrir algunas dudas acerca de como debemos preparar el lecho de la herida para garantizar que nuestro paciente cicatrice.

Paciente masculino de 63 años de edad, diabético desde hace más de 20 años, manejado con Amaryl 2mg/500mg, además de hipertenso manejado con Cardesartan, aparentemente bien controlado hasta antes de consultar con nosotros. La historia por la que consulta es de 8 días de presentar «lastimadura» en la planta del pie, que aumenta de tamaño, además presenta un color «rojizo» y él ha presentado fiebre y dolor. No refiere ningún otro síntoma. 

Al realizar el examen físico de encontró glicemia capilar de 215 mg/dl, ITB 0.6, por lo que fue catalogado según la escala de San Elían como severo (además presentaba anestesia total en el pie), y como 3B según la clasificación por profundidad-isquemia de las lesiones de pie diabético. Debido a la isquemia e infección presente, se decidió ingreso hospitalario para tratamiento con antibióticos endovenosos, control de la glicemia y revascularización urgente. Al ingreso se le toma un Angiotac de ambos miembros inferiores (Fig. 3) demostrando la insuficiencia arterial, y se procede a realizar la angioplastía por parte de nuestro equipo de cirujanos, obteniendo un resultado satisfactorio.

Simultáneamente se mantiene el lecho de la herida lo más viable posible, y se procede a desbridar únicamente cuando se asegura circulación adecuada en el pie. 

A continuación dejamos la evolución de la lesión. El lecho de la herida fue manejado mediante la estrategia TIME, dando excelentes resultados

Al dar de alta a nuestro paciente fue referido con el médico podólogo para la elaboración de su calzado a la medida para evitar recaidas y además, se le hizo énfasis en su control glucémico. 

compartimos este caso satisfactorio para conocimiento de los colegas de nuestra experiencia, y que sea de utilidad para su práctica clínica, ayudando a nuestros pacientes a recuperar su salud. 

Introducción

La calcifilaxis es una alteración de la vasculatura rara, grave y con una alta tasa de morbi mortalidad, esta enfermedad se caracteriza por una progresiva calcificación vascular con necrosis isquémica de la piel y tejidos blandos (1). Tiene una prevalencia de 1 a 4% en pacientes con insuficiencia renal crónica, afectando con mayor frecuencia a pacientes femeninos, raza blanca, diabéticos y VIH positivos. En cuanto a la patogénesis se ha considerado el hiperparatiroidismo secundario, elevación del producto CaxP superior a 55 mg/dl, niveles normales o elevados de Ca en sangre, altas dosis de metabolitos de vitamina D, etc. Anatomopatológicamente es una vasculopatía de vasos pequeños, en los que se produce calcificación mural con proliferación de la íntima, fibrosis y finalmente trombosis del vaso afecto, desembocando en isquemia del tejido irrigado. Puede manifestarse clínicamente como nódulos subcutáneos y placas violáceas, purpúricas o equimóticas, extremadamente dolorosas sobre una base de eritema moteado o reticular semejante a la livedo reticularis. Se menciona que las medidas terapéuticas son poco eficaces y se centran en el control del P y el Ca, dejando por fuera el tratamiento de las úlceras provocadas por esta enfermedad.

Existen dos formas de presentación clínica, la acral y la proximal; ambas se distribuyen en las extremidades inferiores(1,2). La forma acral o distal, afecta las piernas, a los pies y los dedos. La proximal (menos frecuente y de peor pronóstico), afecta los muslos, las nalgas y el abdomen.

Existen factores que favorecen las manifestaciones clínicas de la calcifilaxis(2):

1. Perfusión vascular periférica comprometida: obesidad (las lesiones aparecen en las áreas con mayor cantidad de tejido adiposo), ateromatosis, hipertensión arterial, diabetes, así como la disfunción endotelial provocada por el estrés oxidativo
2. Estados de hipercoagulabilidad(3): Hereditarios (deficiencia de proteína C, resistencia de proteína C activada, deficiencia de antitrombina III) o adquiridos (síndrome de anticuerpos antifosfolípido y deficiencias adquiridas de inhibidores  de la coagulación).

El diagnóstico se realiza mediante la sospecha clínica y la confirmación mediante biopsia, aunque el procedimiento más sencillo es mediante una radiografía, observándose una hipercaptación subcutánea del isótopo (tecnecio 99). La literatura menciona que en las lesiones debe evitarse biopsiar, debido al riesgo de ulceración y posterior infección.

En cuanto al tratamiento, la literatura habla de la poca efectividad de las medidas terapéuticas, y que el tratamiento está orientado a la quelación adecuada del P, con el empleo de captores no cálcicos como el sevelamer o el carbonato de lantano, el control del hiperparatiroidismo. En lo relativo a las úlceras se recomienda lavar con antiséptico, sin desbridar para evitar contaminaciones en los tejidos. Entre otros tratamientos se menciona la cámara de 02 hiperbárica, con objeto de aumentar la saturación tisular de oxígeno con la consecuencia de aumentar la producción de fibroblastos y colágeno para favorecer la angiogénesis

Historia clínica, Exploración, Diagnóstico

Paciente femenina de 36 años de edad, quien tiene su negocio propio de comida a la vista en la periferia de un hospital nacional. A ella le diagnosticaron insuficiencia renal por tener “riñones pequeños”, por lo que se le está dando diálisis peritoneal 3 veces por semana, de forma domiciliar. Medicandose con omeprazol una vez al día, mas hidralacina e irbersartan. Durante su tratamiento se le realiza paracentesis descompresiva, por presentar ascitis. Luego fue pasada a hemodiálisis por consideración del nefrólogo.

Los signos vitales son TA: 140/80, FC: 80 x min. No se encuentra otro dato relevante.

Refiere que las úlceras comenzaron dos meses antes de consultar, se localizan en cara interna de ambas piernas,  son sumamente dolorosas, por lo que se vuelve difícil tratarlas. Doppler arterial de miembro inferior derecho de 6 meses antes de la primera consulta indica: “1. Calcificaciones laminares de la íntima de los vasos que conforman el sistema arterial del MID, con disminución del flujo y alteración del aspecto normal, especialmente en las arterias distales de la pierna, hallazgos indican insuficiencia arterial crónica”.

Se encuentran sendas úlceras en cara interna de pierna, en la pierna derecha mide más o menos 10 por 4 cm, y en la pierna izquierda 5 por 4 cm. Ambas con abundante tejido no viable (Fig. 1). Índice tobillo brazo en MID: 1.77, MII: 1.62.

Se toma biopsia con punch de úlcera de pierna derecha reportando moderado infiltrado inflamatorio neutrofílico, tejido de granulación, varios focos de calcificaciones de tipo intravascular y en los adipocitos a nivel de tejido celular subcutáneo, diagnóstico: calcifilaxis pierna.

Plan de actuación

AL tener el diagnóstico se procedió a utilizar la estrategia TIME, y según la bibliografía no debe desbridar la úlcera por temor a una infección, pero en este caso, se utilizó la estrategia con el desbridamiento correspondiente. Luego de la preparación del lecho de la herida, se coloca láser de baja intensidad (Lummer, Tonederm), con luz roja y spot de 3 cm, colocando 10 puntos alrededor de la úlcera en cada sesión. Las sesiones fueron al principio tres veces por semana y se fueron espaciando según la necesidad.  Estos puntos fueron re calculando a medida el diámetro de la úlcera disminuye. Además se colocó elastocompresión con medias elásticas hasta la rodilla con presión intermedia.

La evolución fue satisfactoria, únicamente dejando de asistir al tener ingresos hospitalarios por su condición crónica o alguna patología que lo ameritaba. El tratamiento duró aproximadamente 10 meses, tiempo durante el cual se había ausencias prolongadas, algunas hasta de dos meses, por los motivos comentados anteriormente.

Fig. 1 Úlcera en cara interna de pierna derecha (fuente propia)

Fig 2. Un mes posterior al inicio del tratamiento (Fuente: propia)

Fig. 3 Paciente con medias de compresión (fuente: propia)

Discusión

La bibliografía nos indica que no  hay protocolos establecidos para poder realizar curaciones en los casos de calcifilaxis, que no es posible desbridar, y que no debe utilizarse biopsia para hacer el diagnóstico debido al peligro de hacer más daño. En este caso en particular de calcifilaxis, creemos que la causa del infarto de la piel es provocado por un depósito de calcio dentro de los vasos. Nosotros logramos el diagnóstico certero por medio de una biopsia y seguimos la estrategia TIME para el desbridamiento, manteniendo el lecho de la herida en óptimas condiciones para el cierre. En lo relativo al colapso de los vasos, nos auxiliamos del láser terapéutico para lograr una vasodilatación en los bordes de la herida, no estamos seguros si hubo neoformación de vasos, pero si hubo un aumento de la circulación en los bordes, lo que permitió el aumento de flujo sanguíneo y en consecuencia el cierre de la úlcera.

Los protocolos establecidos algunas veces no permiten hacer mucho para este tipo de pacientes, pero en vista que no dan alternativas, la búsqueda de nuevos conceptos y tratamientos (aunque estos sean contraindicados por posibilidades teóricas de daño), nos permite ayudar a sanar a los pacientes que no tienen ninguna otra posibilidad

1. Polaina Rusillo M, Sánchez Martos MD, Biechy Baldan M del M, Liebana Cañada A. Calcifilaxis. Semin Fund Esp Reumatol [Internet]. octubre de 2009 [citado 1 de junio de 2015];10(4):124-7. Disponible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1577356609000025

2. Prados-Soler MC, del-Pino y Pino MD, Garófano-López R, Moriana-Domínguez C. Calcifilaxis severa en paciente en hemodiálisis. Diálisis Traspl [Internet]. julio de 2010 [citado 1 de junio de 2015];31(3):76-8. Disponible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1886284510000524

3. Ramos EM, Méndez E, Labat A, Peyré A, Anda G de, Puig R, et al. Úlceras de pierna: causas infrecuentes. Rev Med Urug [Internet]. 2001 [citado 4 de diciembre de 2016];17(1):33–41. Disponible en: http://www.rmu.org.uy/revista/2001v1/art6.pdf

El concepto de úlcera en la extremidad inferior (UEI) que debe utilizarse es “una lesión en la extremidad inferior, espontánea o accidental, cuya etiología pueda referirse a un proceso patológico sistémico o de la extremidad y que no cicatriza en el intervalo temporal adecuado”(1). Mencionando además que el tiempo de curación normal no debe exceder 20 días. Las úlceras son tan frecuentes como que se menciona que al menos 10% de la población desarrollará una herida crónica con una tasa de mortalidad del 2.5%(1).

La epidemiología de las úlceras es muy variada, en muchos países de Latinoamérica no se llevan registros fiables de la prevalencia, y en El Salvador, al no contar con una política oficial para el manejo de las úlceras, no contamos con datos estadísticos fiables al respecto. Las estadísticas mundiales arrojan a la enfermedad venosa crónica como la principal causa de UEI, siendo entre el 75 y 80% de las causas, la úlcera isquémica entre 0.2 a 2%, la neuropática entre el 7 y 7.5%.

En cuanto a la etiopatogenia de las UEI es bien conocido que la de etiología venosa es debido a la hipertensión venosa sostenida, las arteriales debido al infarto cutáneo por isquemia, las neuropáticas por traumatismo repetido e inadvertido.

En 2005 ya se comenzaba a separa las úlceras por presión (UPP) de las úlceras provocadas por humedad, definiendo éstas últimas como: “Inflamación y/o erosión de la piel provocada por la exposición prolongada/excesiva a la humedad, incluyendo orina, heces y exudados de las heridas”. Conociendo luego estas úlceras como “Lesiones cutáneas asociadas a humedad” (LESCAH)(2).

La característica de estas lesiones asociadas a humedad es que se presentan habitualmente como una inflamación en la piel, que puede ocurrir sola  o con la presencia de erosiones y/o infecciones cutáneas secundarias(2). 

El autor Torra i Bou et al(3) hace una descripción de las lesiones asociadas a humedad, dentro de las cuales se encuentra la dermatitis asociada a exudado, la cual es definida como una dermatitis en las cuales el exudado no proviene de las heridas, sino de otros procesos como la insuficiencia cardíaca severa, o el linfedema entre otros, y se suele localizar en las extremidades inferiores o en la zona afectada por el linfedema.

El diagnostico de la etiología de las úlceras es sumamente importante en el tratamiento de éstas, ya que un diagnóstico incorrecto lleva a un tratamiento incorrecto, y en ocasiones es difícil realizar el diagnostico o hacer la diferencia entre algunos tipos de úlceras que son muy parecidos. En el caso que presentamos a continuación se había diagnosticado a la paciente como “calcifilaxis” según las palabras de la paciente y al llegar con nosotros diferimos en el diagnostico y la catalogamos como una “úlcera por exudado”

Historia clínica

Paciente femenina de 62 años, con insuficiencia renal crónica, manejada con hemodiálisis hospitalaria 3 veces por semana, aparentemente por una sepsis renal que terminó con la extirpación del riñón derecho, diabetes mellitus tipo 2 tratada con 10 unidades de NPH al día, hipotiroidea manejada con levotiroxina 1 cada día.

En febrero de 2018 nota la aparición de pequeñas “manchas” rojas que luego presentan “burbujas con agua” y se van juntando unas con otras hasta confluir y formar una pequeña úlcera de mas o menos 10×10 cm en cara posterior de pierna. Un mes después consultó en una clínica haciendo diagnóstico de úlcera por “calcifilaxis”, para lo que le dijeron que no había cura. Comenzaron a realizar las curaciones con medicamentos tópicos: Iruxol, pasta Lassar, Fusidin intertule, y era cubierta con compresas abdominales y vendada con una venda de largo estiraje. Se le recomienda reposo absoluto. La curación era cada 3 a 5 días dependiendo del estado observado en cada visita. La paciente permaneció en ese tratamiento durante un año, notando que la úlcera aumentaba de tamaño, por lo que decide consultar una segunda opinión, y es así como llega a Centro Láser El Salvador.

Examen físico

Paciente con mucho dolor, escala visual análoga 8 de 10, con abundante exudado que moja hasta la ropa de la paciente, con mucha dificultad para caminar debido al dolor.

Se observa úlcera de forma irregular que rodea toda la pierna de mas de 100 cm³, con eritema perilesional, y en la evaluación del lecho de la herida se encuentra mas del 60% de tejido no viable, con abundante carga necrótica, exudado abundante y sumamente dolorosa. (Fig 1 y 2 ). Lo anterior hacía suponer que existía infección bacteriana.

Fig. 2 vista lateral de la úlcera al inicio de la curación

Fig. 1. Úlcera al inicio del tratamiento (fuente propia)

Análisis clínico y tratamiento

Según las características clínicas de la paciente, no nos pareció que la  úlcera presentara las características clínicas de una calcifilaxis, sinó más bien las de una úlcera por exudado. Se decide utilizar la estrategia TIME para el lecho de la herida, y aplicar un vendaje compresivo de 3 componentes con vendas de corto estiraje y mandar a la paciente a deambular de acuerdo a su tolerancia. En cuanto al lecho de la herida se manejó al principio con desbridamiento cortante, y se aplicaba pasta de plata mas apósito de espuma como secundario. Las evaluaciones fueron 3 veces por semana, hasta lograr que el exudado disminuyera lo suficiente para poder espaciar las curaciones. La plata tópica se utilizó únicamente por dos semanas, y posteriormente de eso, únicamente se utilizó apósito de espuma para aislar el exudado. Durante todo el proceso se utilizó laser LED de baja intensidad en modo de barrido para aumentar el flujo sanguíneo al lecho de la herida. Las curaciones fueron espaciándose a dos por semana a medida el exudado disminuía. El dolor disminuyó de 8 a 0 en la escala visual análoga en mas o menos un mes, tiempo durante el cual fue bajando el uso de analgésicos orales y pudo deambular y hacer sus actividades diarias con mayor independencia.

En un tiempo de 4 meses aproximadamente, el área de la úlcera había disminuido aproximadamente un 60%, se veía tejido viable en el lecho de la herida y había cicatrización total en algunas áreas, por lo que se continuó con el mismo plan.

Fig 3. 4 meses de tratamiento (fuente propia)

Fig 4. 4 meses de tratamiento (fuente propia)

Discusión

En todas las úlceras es obligatorio establecer el diagnostico preciso de la causa, de esa forma tratando de eliminarla o mermarla lo más posible. Se puede hacer sospecha clínica de la causa basándose en su localización; y definitivamente esta úlcera se encontraba en una localización atípica, lo que hace pensar en una causa atípica. La primera causa debía pasar por eliminar las comunes como várices o hipertensión venosa. Lo que nos hacía pensar que no era esa la causa era la historia clínica, así como el examen físico de la úlcera, la cual no era típica, y en vista de la enfermedad crónica de base de la paciente, insuficiencia renal, existía la posibilidad alta de un problema de calcifilaxis, pero los bordes de la herida no presentaban necrosis o signos de isquemia, tampoco color violáceo, características comunes en nuestra casuística de calcifilaxis. Además, el abundante exudado, y el edema en la pierna, nos hacía pensar en una causa diferente, definiéndola como úlcera por exudado, procediendo a tratarla como tal.

El tratamiento consistió básicamente en mantener el lecho de la herida viable con la estrategia TIME y compresión terapéutica moderada con vendas de corto estiraje.

Como es bien sabido en el edema hay un predominio de las fuerzas que empujan el contenido de la luz del vaso hacia en intersticio, pudiendo ser en este caso el aumento de la permeabilidad vascular la causante de la salida hacia el intersticio, así como lógicamente un no aumento de la capacidad linfática de reabsorción. Con el vendaje de varios componentes con vendas de corto estiraje, aumentamos las fuerzas de reabsorción disminuyendo las de filtración, logrando disminuir el edema. A la vez que aumenta las fuerzas de reabsorción, logramos optimizar el transporte linfático subfacial.  

La compresión tiene los siguientes efectos (4):

1. Acelera el flujo sanguíneo, favoreciendo la liberación de leucocitos, evitando que se adhieran mas
2. Filtración capilar reducida y aumento de la reabsorción
3. Aumento de la perfusión dérmica en las zonas dermatoescleróticas
4. Mejorar el efecto de bomba de la pantorrilla (5)
5. Reduce el reflujo ortostático, el volumen residual y la presión venosa al facilitar la actuación de las válvulas venosas

Y como ya se ha demostrado que “el sistema de compresión de 4 capas es más efectivo que cualquier otro tipo de compresión de una sola capa(5)

Como conclusión definitiva podemos afirmar que la compresión en lo casos donde hay edema, son tan importantes como los productos “inteligentes” para manejo del lecho de la herida, pero que por el contrario, utilizar solamente los apósitos, sin compresión, llevará al fracaso en la cicatrización.

Bibliografía

1.   Fundación Sergio Juan Jordán para la investigación y estudio de las heridas crónicas. Atención Integral de Heridas Crónicas.

2.   García Fernández FP, Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Clasificación-categorización de las lesiones relacionadas con la dependencia [Internet]. Logroño: Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas; 2014 [citado 23 de mayo de 2019]. Disponible en: http://gneaupp.info/wp-content/uploads/2014/12/clasificacion-categorizacion-de-las-lesiones-relacionadas-con-la-dependencia-segunda-edicion.pdf

3.   García-Fernández FP, Pancorbo-Hidalgo PL, Soldevilla Agreda JJ, Rodríguez Torres M del C. Valoración del riesgo de desarrollar úlceras por presión en unidades de cuidados críticos: revisión sistemática con metaanálisis. Gerokomos [Internet]. junio de 2013 [citado 23 de mayo de 2019];24(2):82-9. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-928X2013000200007&lng=en&nrm=iso&tlng=en

4.   World Union of Wound Healing Societies. Compresión en las úlceras venosas de  las extremidades inferiores Documento de consenso. 2008.

5.   Bou J-ETI, López JR. ¿Sistema de compresión multicapa* o venda de crepé? 2003;8.