La calcifilaxis es una alteración de la vasculatura rara, grave y con una alta tasa de morbi mortalidad, esta enfermedad se caracteriza por una progresiva calcificación vascular con necrosis isquémica de la piel y tejidos blandos (1). Tiene una prevalencia de 1 a 4% en pacientes con insuficiencia renal crónica, afectando con mayor frecuencia a pacientes femeninos, raza blanca, diabéticos y VIH positivos. En cuanto a la patogénesis se ha considerado el hiperparatiroidismo secundario, elevación del producto CaxP superior a 55 mg/dl, niveles normales o elevados de Ca en sangre, altas dosis de metabolitos de vitamina D, etc. Anatomopatológicamente es una vasculopatía de vasos pequeños, en los que se produce calcificación mural con proliferación de la íntima, fibrosis y finalmente trombosis del vaso afecto, desembocando en isquemia del tejido irrigado. Puede manifestarse clínicamente como nódulos subcutáneos y placas violáceas, purpúricas o equimóticas, extremadamente dolorosas sobre una base de eritema moteado o reticular semejante a la livedo reticularis. Se menciona que las medidas terapéuticas son poco eficaces y se centran en el control del P y el Ca, dejando por fuera el tratamiento de las úlceras provocadas por esta enfermedad.
Existen dos formas de presentación clínica, la acral y la proximal; ambas se distribuyen en las extremidades inferiores(1,2). La forma acral o distal, afecta las piernas, a los pies y los dedos. La proximal (menos frecuente y de peor pronóstico), afecta los muslos, las nalgas y el abdomen.
Existen factores que favorecen las manifestaciones clínicas de la calcifilaxis(2):
Perfusión vascular periférica comprometida: obesidad (las lesiones aparecen en las áreas con mayor cantidad de tejido adiposo), ateromatosis, hipertensión arterial, diabetes, así como la disfunción endotelial provocada por el estrés oxidativo
Estados de hipercoagulabilidad(3): Hereditarios (deficiencia de proteína C, resistencia de proteína C activada, deficiencia de antitrombina III) o adquiridos (síndrome de anticuerpos antifosfolípido y deficiencias adquiridas de inhibidores de la coagulación).
El diagnóstico se realiza mediante la sospecha clínica y la confirmación mediante biopsia, aunque el procedimiento más sencillo es mediante una radiografía, observándose una hipercaptación subcutánea del isótopo (tecnecio 99). La literatura menciona que en las lesiones debe evitarse biopsiar, debido al riesgo de ulceración y posterior infección.
En cuanto al tratamiento, la literatura habla de la poca efectividad de las medidas terapéuticas, y que el tratamiento está orientado a la quelación adecuada del P, con el empleo de captores no cálcicos como el sevelamer o el carbonato de lantano, el control del hiperparatiroidismo. En lo relativo a las úlceras se recomienda lavar con antiséptico, sin desbridar para evitar contaminaciones en los tejidos. Entre otros tratamientos se menciona la cámara de 02 hiperbárica, con objeto de aumentar la saturación tisular de oxígeno con la consecuencia de aumentar la producción de fibroblastos y colágeno para favorecer la angiogénesis
Historia clínica, Exploración, Diagnóstico
Paciente femenina de 36 años de edad, quien tiene su negocio propio de comida a la vista en la periferia de un hospital nacional. A ella le diagnosticaron insuficiencia renal por tener “riñones pequeños”, por lo que se le está dando diálisis peritoneal 3 veces por semana, de forma domiciliar. Medicandose con omeprazol una vez al día, mas hidralacina e irbersartan. Durante su tratamiento se le realiza paracentesis descompresiva, por presentar ascitis. Luego fue pasada a hemodiálisis por consideración del nefrólogo.
Los signos vitales son TA: 140/80, FC: 80 x min. No se encuentra otro dato relevante.
Refiere que las úlceras comenzaron dos meses antes de consultar, se localizan en cara interna de ambas piernas, son sumamente dolorosas, por lo que se vuelve difícil tratarlas. Doppler arterial de miembro inferior derecho de 6 meses antes de la primera consulta indica: “1. Calcificaciones laminares de la íntima de los vasos que conforman el sistema arterial del MID, con disminución del flujo y alteración del aspecto normal, especialmente en las arterias distales de la pierna, hallazgos indican insuficiencia arterial crónica”.
Se encuentran sendas úlceras en cara interna de pierna, en la pierna derecha mide más o menos 10 por 4 cm, y en la pierna izquierda 5 por 4 cm. Ambas con abundante tejido no viable (Fig. 1). Índice tobillo brazo en MID: 1.77, MII: 1.62.
Se toma biopsia con punch de úlcera de pierna derecha reportando moderado infiltrado inflamatorio neutrofílico, tejido de granulación, varios focos de calcificaciones de tipo intravascular y en los adipocitos a nivel de tejido celular subcutáneo, diagnóstico: calcifilaxis pierna.
Plan de actuación
AL tener el diagnóstico se procedió a utilizar la estrategia TIME, y según la bibliografía no debe desbridar la úlcera por temor a una infección, pero en este caso, se utilizó la estrategia con el desbridamiento correspondiente. Luego de la preparación del lecho de la herida, se coloca láser de baja intensidad (Lummer, Tonederm), con luz roja y spot de 3 cm, colocando 10 puntos alrededor de la úlcera en cada sesión. Las sesiones fueron al principio tres veces por semana y se fueron espaciando según la necesidad. Estos puntos fueron re calculando a medida el diámetro de la úlcera disminuye. Además se colocó elastocompresión con medias elásticas hasta la rodilla con presión intermedia.
La evolución fue satisfactoria, únicamente dejando de asistir al tener ingresos hospitalarios por su condición crónica o alguna patología que lo ameritaba. El tratamiento duró aproximadamente 10 meses, tiempo durante el cual se había ausencias prolongadas, algunas hasta de dos meses, por los motivos comentados anteriormente.
Fig. 1 Úlcera en cara interna de pierna derecha (fuente propia)
Fig 2. Un mes posterior al inicio del tratamiento (Fuente: propia)
Fig. 3 Paciente con medias de compresión (fuente: propia)
Discusión
La bibliografía nos indica que no hay protocolos establecidos para poder realizar curaciones en los casos de calcifilaxis, que no es posible desbridar, y que no debe utilizarse biopsia para hacer el diagnóstico debido al peligro de hacer más daño. En este caso en particular de calcifilaxis, creemos que la causa del infarto de la piel es provocado por un depósito de calcio dentro de los vasos. Nosotros logramos el diagnóstico certero por medio de una biopsia y seguimos la estrategia TIME para el desbridamiento, manteniendo el lecho de la herida en óptimas condiciones para el cierre. En lo relativo al colapso de los vasos, nos auxiliamos del láser terapéutico para lograr una vasodilatación en los bordes de la herida, no estamos seguros si hubo neoformación de vasos, pero si hubo un aumento de la circulación en los bordes, lo que permitió el aumento de flujo sanguíneo y en consecuencia el cierre de la úlcera.
Los protocolos establecidos algunas veces no permiten hacer mucho para este tipo de pacientes, pero en vista que no dan alternativas, la búsqueda de nuevos conceptos y tratamientos (aunque estos sean contraindicados por posibilidades teóricas de daño), nos permite ayudar a sanar a los pacientes que no tienen ninguna otra posibilidad
El concepto de úlcera en la extremidad inferior (UEI) que debe utilizarse es “una lesión en la extremidad inferior, espontánea o accidental, cuya etiología pueda referirse a un proceso patológico sistémico o de la extremidad y que no cicatriza en el intervalo temporal adecuado”(1). Mencionando además que el tiempo de curación normal no debe exceder 20 días. Las úlceras son tan frecuentes como que se menciona que al menos 10% de la población desarrollará una herida crónica con una tasa de mortalidad del 2.5%(1).
La epidemiología de las úlceras es muy variada, en muchos países de Latinoamérica no se llevan registros fiables de la prevalencia, y en El Salvador, al no contar con una política oficial para el manejo de las úlceras, no contamos con datos estadísticos fiables al respecto. Las estadísticas mundiales arrojan a la enfermedad venosa crónica como la principal causa de UEI, siendo entre el 75 y 80% de las causas, la úlcera isquémica entre 0.2 a 2%, la neuropática entre el 7 y 7.5%.
En cuanto a la etiopatogenia de las UEI es bien conocido que la de etiología venosa es debido a la hipertensión venosa sostenida, las arteriales debido al infarto cutáneo por isquemia, las neuropáticas por traumatismo repetido e inadvertido.
En 2005 ya se comenzaba a separa las úlceras por presión (UPP) de las úlceras provocadas por humedad, definiendo éstas últimas como: “Inflamación y/o erosión de la piel provocada por la exposición prolongada/excesiva a la humedad, incluyendo orina, heces y exudados de las heridas”. Conociendo luego estas úlceras como “Lesiones cutáneas asociadas a humedad” (LESCAH)(2).
La característica de estas lesiones asociadas a humedad es que se presentan habitualmente como una inflamación en la piel, que puede ocurrir sola o con la presencia de erosiones y/o infecciones cutáneas secundarias(2).
El autor Torra i Bou et al(3) hace una descripción de las lesiones asociadas a humedad, dentro de las cuales se encuentra la dermatitis asociada a exudado, la cual es definida como una dermatitis en las cuales el exudado no proviene de las heridas, sino de otros procesos como la insuficiencia cardíaca severa, o el linfedema entre otros, y se suele localizar en las extremidades inferiores o en la zona afectada por el linfedema.
El diagnostico de la etiología de las úlceras es sumamente importante en el tratamiento de éstas, ya que un diagnóstico incorrecto lleva a un tratamiento incorrecto, y en ocasiones es difícil realizar el diagnostico o hacer la diferencia entre algunos tipos de úlceras que son muy parecidos. En el caso que presentamos a continuación se había diagnosticado a la paciente como “calcifilaxis” según las palabras de la paciente y al llegar con nosotros diferimos en el diagnostico y la catalogamos como una “úlcera por exudado”
Historia clínica
Paciente femenina de 62 años, con insuficiencia renal crónica, manejada con hemodiálisis hospitalaria 3 veces por semana, aparentemente por una sepsis renal que terminó con la extirpación del riñón derecho, diabetes mellitus tipo 2 tratada con 10 unidades de NPH al día, hipotiroidea manejada con levotiroxina 1 cada día.
En febrero de 2018 nota la aparición de pequeñas “manchas” rojas que luego presentan “burbujas con agua” y se van juntando unas con otras hasta confluir y formar una pequeña úlcera de mas o menos 10×10 cm en cara posterior de pierna. Un mes después consultó en una clínica haciendo diagnóstico de úlcera por “calcifilaxis”, para lo que le dijeron que no había cura. Comenzaron a realizar las curaciones con medicamentos tópicos: Iruxol, pasta Lassar, Fusidin intertule, y era cubierta con compresas abdominales y vendada con una venda de largo estiraje. Se le recomienda reposo absoluto. La curación era cada 3 a 5 días dependiendo del estado observado en cada visita. La paciente permaneció en ese tratamiento durante un año, notando que la úlcera aumentaba de tamaño, por lo que decide consultar una segunda opinión, y es así como llega a Centro Láser El Salvador.
Examen físico
Paciente con mucho dolor, escala visual análoga 8 de 10, con abundante exudado que moja hasta la ropa de la paciente, con mucha dificultad para caminar debido al dolor.
Se observa úlcera de forma irregular que rodea toda la pierna de mas de 100 cm3, con eritema perilesional, y en la evaluación del lecho de la herida se encuentra mas del 60% de tejido no viable, con abundante carga necrótica, exudado abundante y sumamente dolorosa. (Fig 1 y 2 ). Lo anterior hacía suponer que existía infección bacteriana.
Fig. 2 vista lateral de la úlcera al inicio de la curación
Fig. 1. Úlcera al inicio del tratamiento (fuente propia)
Análisis clínico y tratamiento
Según las características clínicas de la paciente, no nos pareció que la úlcera presentara las características clínicas de una calcifilaxis, sinó más bien las de una úlcera por exudado. Se decide utilizar la estrategia TIME para el lecho de la herida, y aplicar un vendaje compresivo de 3 componentes con vendas de corto estiraje y mandar a la paciente a deambular de acuerdo a su tolerancia. En cuanto al lecho de la herida se manejó al principio con desbridamiento cortante, y se aplicaba pasta de plata mas apósito de espuma como secundario. Las evaluaciones fueron 3 veces por semana, hasta lograr que el exudado disminuyera lo suficiente para poder espaciar las curaciones. La plata tópica se utilizó únicamente por dos semanas, y posteriormente de eso, únicamente se utilizó apósito de espuma para aislar el exudado. Durante todo el proceso se utilizó laser LED de baja intensidad en modo de barrido para aumentar el flujo sanguíneo al lecho de la herida. Las curaciones fueron espaciándose a dos por semana a medida el exudado disminuía. El dolor disminuyó de 8 a 0 en la escala visual análoga en mas o menos un mes, tiempo durante el cual fue bajando el uso de analgésicos orales y pudo deambular y hacer sus actividades diarias con mayor independencia.
En un tiempo de 4 meses aproximadamente, el área de la úlcera había disminuido aproximadamente un 60%, se veía tejido viable en el lecho de la herida y había cicatrización total en algunas áreas, por lo que se continuó con el mismo plan.
Fig 3. 4 meses de tratamiento (fuente propia)
Fig 4. 4 meses de tratamiento (fuente propia)
Discusión
En todas las úlceras es obligatorio establecer el diagnostico preciso de la causa, de esa forma tratando de eliminarla o mermarla lo más posible. Se puede hacer sospecha clínica de la causa basándose en su localización; y definitivamente esta úlcera se encontraba en una localización atípica, lo que hace pensar en una causa atípica. La primera causa debía pasar por eliminar las comunes como várices o hipertensión venosa. Lo que nos hacía pensar que no era esa la causa era la historia clínica, así como el examen físico de la úlcera, la cual no era típica, y en vista de la enfermedad crónica de base de la paciente, insuficiencia renal, existía la posibilidad alta de un problema de calcifilaxis, pero los bordes de la herida no presentaban necrosis o signos de isquemia, tampoco color violáceo, características comunes en nuestra casuística de calcifilaxis. Además, el abundante exudado, y el edema en la pierna, nos hacía pensar en una causa diferente, definiéndola como úlcera por exudado, procediendo a tratarla como tal.
El tratamiento consistió básicamente en mantener el lecho de la herida viable con la estrategia TIME y compresión terapéutica moderada con vendas de corto estiraje.
Como es bien sabido en el edema hay un predominio de las fuerzas que empujan el contenido de la luz del vaso hacia en intersticio, pudiendo ser en este caso el aumento de la permeabilidad vascular la causante de la salida hacia el intersticio, así como lógicamente un no aumento de la capacidad linfática de reabsorción. Con el vendaje de varios componentes con vendas de corto estiraje, aumentamos las fuerzas de reabsorción disminuyendo las de filtración, logrando disminuir el edema. A la vez que aumenta las fuerzas de reabsorción, logramos optimizar el transporte linfático subfacial.
La compresión tiene los siguientes efectos (4):
Acelera el flujo sanguíneo, favoreciendo la liberación de leucocitos, evitando que se adhieran mas
Filtración capilar reducida y aumento de la reabsorción
Aumento de la perfusión dérmica en las zonas dermatoescleróticas
Mejorar el efecto de bomba de la pantorrilla (5)
Reduce el reflujo ortostático, el volumen residual y la presión venosa al facilitar la actuación de las válvulas venosas
Y como ya se ha demostrado que “el sistema de compresión de 4 capas es más efectivo que cualquier otro tipo de compresión de una sola capa(5)
Como conclusión definitiva podemos afirmar que la compresión en lo casos donde hay edema, son tan importantes como los productos “inteligentes” para manejo del lecho de la herida, pero que por el contrario, utilizar solamente los apósitos, sin compresión, llevará al fracaso en la cicatrización.
Fig. 1 Vista anterior al inicio del tratamiento (fuente: propia)Fig. 2 Vista lateral al inicio del tratamiento (fuente propia)Fig 3. Vista anterior a los 4 meses del tratamiento (fuente propia)Fig 4. Vista lateral 4 meses del tratamiento (fuente propia)
Bibliografía
1. Fundación Sergio Juan Jordán para la investigación y estudio de las heridas crónicas. Atención Integral de Heridas Crónicas.
3. García-Fernández FP, Pancorbo-Hidalgo PL, Soldevilla Agreda JJ, Rodríguez Torres M del C. Valoración del riesgo de desarrollar úlceras por presión en unidades de cuidados críticos: revisión sistemática con metaanálisis. Gerokomos [Internet]. junio de 2013 [citado 23 de mayo de 2019];24(2):82-9. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-928X2013000200007&lng=en&nrm=iso&tlng=en
4. World Union of Wound Healing Societies. Compresión en las úlceras venosas de las extremidades inferiores Documento de consenso. 2008.
5. Bou J-ETI, López JR. ¿Sistema de compresión multicapa* o venda de crepé? 2003;8.
Debido a la gran cantidad de casos clínicos relacionados con la patología venosa presentados en este blog, omitiremos intencionalmente la parte de las estadísticas y epidemiología, ya que no han presentado mayor variación desde la última publicación.
Más bien nos ocuparemos en lo relativo al tratamiento dado a la paciente. En este caso en particular, en la utilidad de la eliminación de la causa de la úlcera como parte integral del tratamiento de la misma. No entraremos en detalle acerca de la anatomía del sistema venoso de los MMII, ya que queda fuera del objetivo de este artículo, pero sí hablaremos un poco acerca de la fisiopatología de las úlceras venosas.
La causa principal de las úlceras de los MMII es el infarto cutáneo, es decir, la piel sufre necrosis, la cual lleva a la úlcera (fig. 1). El punto aquí es: ¿cómo llega la piel a sufrir esa isquemia y posterior infarto?. En el caso de la enfermedad venosa crónica (EVC) es la hipertensión venosa (HTV) sostenida la causante de la úlcera. LA mayoría de bibliografía nos dice que esta enfermedad es debida principalmente a insuficiencia venosa crónica, cosa con la que no estoy de acuerdo debido a que pueden existir problemas de disfunción de bomba impulso aspirativa, tanto del pie, como de los gastrocnemios, lo que provocaría hipertensión venosa, sin tener reflujo venoso, al menos al principio de la enfermedad. De ahí que deba recomendar que a cada paciente con EVC se le realice una pletismografía de aire y una medición de los ángulos de movimiento de la articulación del tobillo.
La HTV sostenida lleva a daño linfático, por medio de la saturación de los mismos, a causa del aumento de exudado en los espacios intercelulares, que el sistema no es capaz de compensar(1). Dentro de la fisiopatología de las úlceras venosas entran en juego factores anatómicos, químicos, mecánicos y sanguíneos, llevando a un edema e inflamación; y de ahí que sea necesario cambiar el término FLEBOLINFOEDEMA,
Fig 1. Causas de las úlceras (fuente propia)
No es menester de este caso entrar en extensión de la fisiopatología de las úlceras venosas, pero sí es importante señalar que eliminado la causa de la isquemia dérmica, la úlcera cerrará con mayor facilidad.
La úlcera de etiología venosa puede ser clasificada en(1):
Úlcera varicosa
Postflebítica
Estásica
La clasificación CEAP es la más utilizada y aceptada al momento para referirse a la enfermedad venosa crónica, la cual se tratará en otra entrada de este blog.
Objetivo:
Presentación de resultados del tratamiento de úlcera venosa en la extremidad inferior, en la cual se eliminó la enfermedad venosa crónica a través de la ablación endovenosa con espuma ecoguiada (ENOF por sus siglas en inglés), y la utilización de vendaje compresivo de 3 componentes.
Anamnesis
Paciente femenina de 56 años con historia de presentar desde hace “varios años”, várices en ambas piernas, principalmente en la izquierda, también calambres, pesadez, inflamación y edema. No había sido tratada por su problema venoso antes, ni con medias, medicamento o cirugías. Se presenta con un mes de una “úlcera” posterior a un trauma en la cara anterior de la tibia, la cual no ha cerrado con tratamientos caseros.
Exploración física:
No hay alteraciones en los signos vitales, ITB: 1.06
Pruebas complementarias:
Paciente trae Doppler venoso de otro centro de salud, en el que se indicaba:
Se realizó trtamiento del lecho de la herida, minimizando la carga necrótica por medio de la estrategia TIME. Debido a la cantidad de escafelo duro, se utilizó desbridamiento cortante y osmótico con hidrogel y luego con aceite ozonizado. Las curacioes se realizaban dos veces por semana. Solamente se utilizaron apósitos absorventes cuando se colocó el gel, cuando se utilizó aceite ozonizado no.
En lo relativo al manejo de la EVC, se realiza ablasión endovenosa con espuma ecoguiada, tanto de safena como de epifaciales en pierna, principalmente las que llegaban al lecho de la herida. En el control de 4 semanas de la ablasión se observa eliminación del reflujo safeno femoral, así como fibrosis total de la luz de las venas epifaciales de la pierna, por lo que no hubo necesidad de retocar. Además del procedimiento eco guiado, se utilizó compresión con vendaje de 3 componentes (huata, estoquinete y venda de corto estiraje) desde la base de los dedos hasta la rodilla. Como complemento se le indicó ejercicios de movilización del tobillo y mejoramiento de la marcha, para aumentar la función de las bombas impulso aspirativas.
Discusión
En este caso resalta la importancia de tratar la causa de la úlcera, y quizás sea aún más importante que centrarnos en el manejo de apósitos del lecho de la herida. Eliminar la insuficiencia venosa, ya sea por medio de espuma, laser o cirugía abierta es uno de los pilares fundamentales en el manejo de las úlceras venosas. El otro pilar sin el cual podría tratarse es la compresión terapéutica. El objetivo final de este caso es hacer comprender a los médicos o enfermeras, que manejar úlceras va mas allá de limpiar el lecho de la herida.
Fig 2. Localización de las úlceras en la cara anterior (fuente: propia)
Fig. 3: Sitio de punción en la ENOF (Fuente propia)
Fig. 4: úlcera completamente curadas (fuente propia)
No es menester de este artículo hacer una descripción exhaustiva de la enfermedad arterial periférica (EAP), sino dar a conocer su importancia en el manejo de las úlceras.
La EAP pasa por muchos especialistas, muchas veces desapercibida, o es simplificada como un problema netamente local; y es necesario que los médicos que tratan úlceras, estén alertas para reconocer cuando se enfrenten a este tipo de pacientes.
¿Quién es el responsable de manejar la EAP?, ¿Qué especialista es el encargado de llevar la batuta en el manejo?, pues pueden ser varios especialistas, pero si es completamente necesario que todos estén hablando de lo mismo; el cardiólogo, el cirujano vascular, el ulcerólogo, todos deben saber a que se están enfrentando. Lo que si es cierto es que es deber del ulcerólogo averiguar o buscar activamente la EAP en los MMII. No importa quien la trate, es obligación de nosotros buscarla sin excepción, ya que podría ser la única oportunidad de nuestro paciente de salvar sus extremidades y de no morir de infartos o derrames cerebrales. En las últimas guías de 2017 se describe la enfermedad arterial periférica incluye todas las enfermedades arteriales (sintomáticas o no), excepto las de las coronarias y la aorta, y no solo las de las extremidades inferiores(1)
Todos los pacientes que presentan úlceras en los MMII, deben ser examinados más allá del problema de sus piernas, ya que, según las últimas guías, el daño arterial no se limita al área u órgano que irriga esa arteria, sino que significa que existe un daño a nivel general que pueda aumentar el riego de eventos cardiovasculares (CV), y la EAEI puede considerarse como un predictor de muertes por eventos CV.
CONSIDERACIONES SOBRE LA EAEI
Los factores de riesgo básicamente son los mismos que para el riesgo cardiovascular (CV), y aumentan con la edad, el tabaquismo, la hipertensión, la dislipidemia y la diabetes. ¿Cuántos de nuestros pacientes de úlceras tienen al menos dos?
Cuando un territorio vascular está afectado por aterosclerosis, no solo se encuentra en riesgo el órgano correspondiente (por ejemplo, la pierna con un índice tobillo brazo bajo), sino también el riesgo general de cualquier evento CV (eventos coronarios)
Cada territorio vascular afectado por aterosclerosis se puede considerar como riesgo CV
METODOS DIAGNÓSTICOS
INDICE TOBILLO BRAZO
A mi parecer, este es el examen más importante en la consulta del ulcerólogo en lo que a circulación arterial se refiere. Aparte de darnos una idea muy clara de la circulación en el pie, es un marcador importante de aterosclerosis generalizada y riesgo CV. Un ITB < 0.90 se asocia con un aumento medio de 2-3 veces en el riesgo de muerte por todas las causas y muerte CV. Un ITB >1.40 indica rigidez arterial (calcificación de la media arterial), y también se asocia con mayor riesgo de eventos CV y muerte.
Todo lo anterior nos lleva a pensar que podemos identificar una gran cantidad de pacientes con riesgo CV que sufren de úlceras, como diabéticos, enfermedad venosa crónica, ya que el ITB es mandatorio para nuestra práctica, y no deberíamos dejarlo pasar. Si encontramos un ITB bajo podemos decir que este paciente tiene el riesgo CV aumentado con toda certeza. Un ITB <0.90 se asocia con una tasa de eventos coronarios, mortalidad CV, y mortalidad total a los 10 años de más del doble. Después de 5 años, el 20% de los pacientes con claudicación intermitente (CI) han tenido un infarto al miocardio (IM) o accidente cerebrovascular, con mortalidad de 10 al 15%(2)
El tratamiento de la EAP debe ir orientado a disminuir los síntomas periféricos y prevenir el riesgo CV general. Una diferencia de presión arterial (PA) entre ambas extremidades superiores mayor o igual a 15 mmHg, es un marcador de enfermedad vascular y muerte.
En los pacientes con claudicación intermitente, el dolor puede localizarse en las nalgas-caderas, muslo, pantorrillas o pies. La localización del dolor suele asociarse con bastante precisión con el nivel de la estenosis arterial(5):
Nalgas y caderas: aortoiliaca
Muslos: arteria femoral común o aortoilíaca
Dos tercios superiores de la pantorrilla: femoral superficial
Tercio inferior de la pantorrilla: arteria poplítea
Claudicación del pie: arteria tibial o peroneal
¿Cómo medir el ITB?
Aquí voy a poner un video
ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO
Se basa en las premisas:
La mayoría de EAEI es asintomático, se tiene que evaluar la capacidad de deambulación para detectar EAEI enmascarada.
El ITB está indicado como prueba de primera línea para la búsqueda y diagnostico de la EAEI.
Tratar los síntomas específicos de la localización y el riesgo asociado con una ubicación específica
Disminuir el riesgo aumentado de cualquier tipo de evento CV, al tener ITB bajo
El tratamiento antiagregante plaquetario está indicado para todo paciente con estenosis de las arterias carótidas independientemente de los síntomas clínicos y la revascularización.
Ningún estudio ha abordado específicamente el papel de los antiagregantes plaquetarios en el espectro completo de la EAEI
Dos estudios clínicos, uno realizado en la población general (con ITB <0.90) y otro en pacientes diabéticos (con ITB <1.0), no ha podido encontrar beneficio asociado con el tratamiento con AAS en la EAEI subclínica(3,4).
La revascularización está indicada siempre que sea factible.
La isquemia aguda de los MMII con déficit neurológico exige una revascularización urgente.
Cuando están presentes las úlceras arteriales son dolorosas, si no lo son, debe considerarse una neuropatía periférica.
Un ITB ≤ 0.90 tiene una sensibilidad del 75% al 90% (5) y una especificidad del 86% para diagnosticar EAEI
El Doppler arterial está solo indicado cuando para confirmar las lesiones de la EAEI
El tratamiento va orientado a disminuir los síntomas y a salvar la extremidad
Isquemia Crónica de las extremidades inferiores con riesgo de amputación
Incluye una serie de factores clínicos en los que la viabilidad de las extremidades inferiores está amenazada por diversos factores. A diferencia del concepto de “isquemia crítica de MMII”, el termino actual indica que la isquemia grave no es el único factor subyacente.
Isquemia Crítica: el tratamiento debe ser inmediato para evitar la pérdida de la extremidad
La presencia de diabetes hace que en el 50 a 70% de los casos la isquemia crítica se manifieste como úlceras neuro isquémicas del pie diabético
El riesgo de amputación no depende solo de la gravedad de la isquemia, sino también de una herida o infección
Conclusión
Por todo lo mencionado, el ITB es una prueba de rigor en todos los consultorios de ulcerólogos, flebólogos, cirujanos, y toda aquel profesional que tenga contacto con várices, pie diabético, linfedema o cualquier otra patología de los miembros inferiores. No realizarlo en la consulta habitual se estaría convirtiendo en un acto de negligencia médica por omisión.
Bibliografia
1. Aboyans A del G de TV, Ricco J-B, Bartelink M-LEL, Björck M, Brodmann M, Cohnert T, et al. Guía ESC 2017 sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad arterial periférica, desarrollada en colaboración con la European Society for Vascular Surgery (ESVS). Rev Esp Cardiol [Internet]. febrero de 2018 [citado 21 de mayo de 2020];71(2):111.e1-111.e69. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0300893217308102
2. Weitz JI, Byrne J, Clagett GP, Farkouh ME, Porter JM, Sackett DL, et al. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Circulation. 1 de diciembre de 1996;94(11):3026-49.
3. Fowkes FGR, Price JF, Stewart MCW, Butcher I, Leng GC, Pell ACH, et al. Aspirin for Prevention of Cardiovascular Events in a General Population Screened for a Low Ankle Brachial Index. :8.
4. Belch J, MacCuish A, Campbell I, Cobbe S, Taylor R, Prescott R, et al. The prevention of progression of arterial disease and diabetes (POPADAD) trial: factorial randomised placebo controlled trial of aspirin and antioxidants in patients with diabetes and asymptomatic peripheral arterial disease. BMJ [Internet]. 16 de octubre de 2008 [citado 22 de mayo de 2020];337(oct16 2):a1840-a1840. Disponible en: http://www.bmj.com/cgi/doi/10.1136/bmj.a1840
5. Guindo J, Martínez-Ruiz MD, Gusi G, Punti J, Bermúdez P, Martínez-Rubio A. Métodos diagnósticos de la enfermedad arterial periférica. Importancia del índice tobillo-brazo como técnica de criba. Rev Esp Cardiol Supl [Internet]. enero de 2009 [citado 22 de mayo de 2020];9(4):11-7. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1131358709732856
Las úlceras son heridas que llevan sin cicatrizar al menos 3 semanas, ya sean estas por cirugía, por trauma, por enfermedad venosa crónica (EVC), pie diabético, etc. Es decir, cualquier herida que haya pasado su tiempo normal de cicatrización, en este caso 3 semanas, se considerará como úlcera.
Como sabemos el primer paso para lograr que una úlcera cicatrice es encontrar la causa y tratarla o eliminarla si fuese posible, de esta forma es mucho más fácil que el cuerpo termine de cicatrizar por él mismo.
En una cicatrización normal el tejido de granulación comienza a formarse aproximadamente 48 a 72 horas luego de haberse creado la lesión. Se llama tejido de granulación debido a su aspecto granular por los numerosos vasos sanguíneos neoformados (1). Pero en las heridas crónicas, esta etapa no llega, y se queda en una inflamación crónica.
¿Qué es la hipregranulación?
Durante la investigación bibliográfica para este artículo he encontrado muchas definiciones de hipergranulación, pero esta es la que me parece mas parecida a la realidad de la herida: “…crecimiento exuberante y desmesurado del tejido de granulación durante la fase proliferativa del proceso de cicatrización. Un crecimiento anómalo que rebasaría los bordes de la herida y que impediría por tanto la correcta epitelización y entrada de la lesión en fase de la cicatrización”(2). Fig 1.
Fig. 1 A. Herida quirúrgica posterior a apendicetomía de dos meses de evolución B. Acercamiento a la misma herida donde podemos notar como el tejido de granulación sobrepasa los bordes de la herida, C. Herida traumática en cráneo de dos meses de evolución. Nótese como sobresale el tejido de granulación sobre los bordes de la herida
¿Por qué la hipergranulación es un problema?
El mejor ejemplo de esto es como lo describe la Dra. Elena Conde en su blog: “Los queratinocitos son células que proliferan y migran horizontalmente. El tejido de granulación se comporta como una montaña que obstaculiza su avance en la superficie de la herida para completar su completa re epitelización”(3). Además de lo anterior, es importante recalcar que la malignización de una úlcera puede tener un aspecto similar a la hipergranulación, pudiendo ser necesaria una biopsia para salir de la duda.
¿Cómo sucede la hipergranulación?
El mecanismo no está definido ni clarificado aún, no hay muchos estudios que corroboren cual es la fisiopatología de este fenómeno, pero en una revisión sistemática se relacionaron con la hipergranulación los siguientes factores(2):
Presencia de cuerpos extraños: suturas, fibras de celulosa, restos de gasas, sondas de gastrostomía, cánulas de traqueostomía o catéteres supra púbicos. La fricción constante provocaría una respuesta inflamatoria prolongada. Uso de apósitos oclusivos como hidrocoloides (no hay confirmación in vivo) El exceso de humedad en el lecho de la herida Infección o elevada carga bacteriana: esta parece ser la más aceptada entre los autores. La infiltración de bacterias dentro del tejido provocaría una respuesta inflamatoria descontrolada. Básicamente la fuente de la hipergranulación es la inflamación crónica, resultado de un incremento de los factores de crecimiento y la proliferación de fibroblastos.
¿Cómo debe tratarse?
En primer lugar, debemos hacernos la pregunta: ¿es necesario tratarla? Y la respuesta es sí, ya que siempre que nos encontremos con hipergranulación, estamos frente a algo patológico que debe ser tratado si queremos que la úlcera cicatrice. No hay un tratamiento definido como ideal para esto, pero en nuestra experiencia, lo que podemos decir, es que el tratamiento “convencional” de las úlceras con apósitos no resolverá el problema, y que probablemente, y recalco, probablemente, no debamos colocar hidrocoloides en este tipo de problemas.
Las alternativas que se han presentado hasta el momento son:
Retirada del tejido granulomatoso mediante sustancias causticas como nitrato de plata. Esto eliminaría el exceso de fibroblastos y la matriz extracelular, eliminando el hipergranuloma de forma traumática. Según estos autores este tratamiento está solo justificado cuando el hipergranuloma es pedunculado y sobrepasa los bordes de la herida. Corticoides tópicos para amortiguar la respuesta inflamatoria y disminuir la hipergranulación. Tratamiento con Imiquimod: medicamento utilizado por dermatólogos para tratamiento de neoplasias ricas en vasos como los hemangiomas. Esta alternativa es muy poco frecuente y no se tienen reportes al respecto. Colocación de presión sobre el lecho de la herida(4): se coloca un apósito acolchado como secundario y se hace presión sobre él. Escisión del tejido excedente puede ser una opción, aunque se menciona que puede reiniciar el ciclo de cicatrización(4). Conclusión
Es necesario identificar y tratar rápidamente la hipergranulación en las heridas crónicas, ya que de no hacerlo evitará la cicatrización y por ende se cronificará aún mas.
¿Qué hago yo en estos casos?
Lo que nos ha resultado efectivo cuando nos topamos con uno de estos casos es la escición con bisturí del tejido que está de más, y la aplicación de antibiótico mas esteroide, específicamente ácido fusídico mas acetato de hidrocotizona.
Chaverri Fierro D. Hipergranulación en heridas crónicas: un problema ocasional pero no infrecuente. Gerokomos [Internet]. septiembre de 2007 [citado 22 de octubre de 2021];18(3):48-52. Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1134-928X2007000300006&lng=es&nrm=iso&tlng=es
Conde E. La hipergranulación: cuando el lecho de la herida se activa en exceso. [Internet]. Elena Conde Montero. 2015 [citado 22 de octubre de 2021]. Disponible en: https://www.elenaconde.com/la-hipergranulacion-cuando-el-lecho-de-la-herida-se-activa-en-exceso/
Young T. Common problems in wound care: overgranulation. Dealey C, editor. Br J Nurs [Internet]. 9 de febrero de 1995 [citado 27 de octubre de 2021];4(3):169-70. Disponible en: http://www.magonlinelibrary.com/doi/10.12968/bjon.1995.4.3.169
Probablemente estás leyendo esto porque ya me has escuchado en algún momento, o alguna de las charlas que he dado sobre la flebología clínica, y te has dado cuenta que la historia clínica flebológica es muy importante. Es posible que en este momento ya descargaste la historia clínica flebológica que acostumbro regalar a mis seguidores. Quiero complementar ese regalo con este artículo, en el cual te explico paso a paso cómo llenarla, y con el tiempo irás incorporando tus propias observaciones.
Muchos médicos durante su formación aprenden a realizar una historia clínica “completa” como me decían muchos de mis maestros, lo cual está muy bien cuando estamos ante problemas poco diferenciados o “bizarros”, en los cuales es necesario tener toda la información disponible. Pero cuando estamos ante un problema específico como el flebológico, nos conviene más, centrarnos en el problema por el cual nos han consultado, para no dejar escapar ningún detalle.
La prevalencia de la enfermedad venosa crónica (EVC), es menospreciada y a veces dejada como «estética», cuando es todo lo contrario. Hay estudios que afirman que la prevalencia de EVC ronda el 80% de la población adulta, y de estos del 1 al 2% tendrán úlcera en algún momento (1).
Vamos a comenzar a detallar las partes de la historia clínica.
Datos generales
Es importante conocer la edad, el sexo, la ocupación del paciente, ya que si bien es cierto existen edades en las que la enfermedad venosa es más prevalente, ahora sabemos que podemos tener pacientes desde la infancia con problemas venosos, lo que no debería extrañarnos. No podemos asumir que únicamente las personas mayores tendrán várices o enfermedad venosa crónica.
Actividades a las que se dedica:Los factores que más predisponen a padecer de EVC son estar de pie y estar cerca de fuentes de calor. En consecuencia, las ocupaciones que más riesgo tienen son las que están más tiempo de pie y frente a una fuente de calor: cocineras, mujeres que planchan, en los países de Latino América, las que hacen tortillas y platos típicos que se comen en varias de las comidas al día como las pupusas en El Salvador. Cualquier dato que nos indique si las labores diarias son un factor de riesgo para la enfermedad venosa se anotará en este apartado.
Escolaridad:En los datos generales, a nosotros nos ha servido de mucho colocar la escolaridad, ya que no es lo mismo, explicar la EVC y su evolución a alguien que no puede leer y escribir, que a un ingeniero por ejemplo (los casos son extremos a propósito para hacer notar el punto). Y cuando los pacientes son de la tercera edad, lo mejor es que siempre estén acompañados de un familiar.
¿Cuántas horas pasa de pie en su día normal?:esta es una pregunta que nos da idea de como la ley de la gravedad puede influir en el o la paciente. También conviene preguntar sobre las horas que pasa sentado, ya que muchas de las ocupaciones actuales en oficinas, bancos, etc. Implican estar sentado más de 5 horas al día, lo que también vuelve deficiente la bomba muscular de la pantorrilla, provocando EVC.
¿Cómo nos conoció?:esta pregunta va orientada a cómo el paciente se enteró de nuestra clínica y de nuestros servicios. Si el ámbito donde trabaja es la consulta privada, este dato es muy importante ya que nos hace saber si la inversión que estamos haciendo en publicidad está siendo efectiva. Actualmente muchos de nosotros tenemos personas que manejan nuestras redes sociales, e invertimos alguna cantidad en anuncios publicitarios en Facebook, Instagram, etc., y es necesario saber si todos esos “likes” nos retribuyen económicamente el gasto. Esta lógica se aplica a los anuncios en radio, televisión, periódico, etc. Es una manera indirecta de medir la efectividad de la publicidad.
Enfermedad actual
Las molestias que se presentan en las piernas, no siempre son las mismas para todos los pacientes, incluso no son las mismas para ambas piernas. En ocasiones el o la paciente se presenta al consultorio con “arañitas” que se ven feas en la pierna derecha, pero al hacer el interrogatorio de los síntomas nos damos cuenta que es la pierna izquierda la que presenta más sintomatología (o viceversa). En ese caso debemos explicarle que, aunque su consulta sea por un problema estético, la EVC está instalada también en la otra pierna y es necesario ponerle atención. Nuestra obligación como médicos es informar al paciente sobre la gravedad de la enfermedad, y el paciente decidirá si continúa el proceso diagnóstico. Una de las estrategias que más nos ha funcionado es tener un “muestrario” impreso o digital, de todas las etapas de la EVC, y hacerle ver que las arañitas son solo la primera etapa de la enfermedad, la cual puede con el tiempo empeorar y llegar a úlcera. El tiempo de evolución de los síntomas no siempre puede coincidir con el aparecimiento de las várices, es decir, que la paciente puede tener algunas venas dilatadas asintomáticas desde hace 5 años, pero desde hace dos años ha comenzado a notar que le duelen o le arden, lo que la hace consultar.
El momento del día en el que se presentan los síntomas, también es importante. No es lo mismo que un paciente sienta pesadez o inflamación en sus piernas al final del día, que si amanece con inflamación que no ha desaparecido a pesar de haber permanecido en decúbito toda la noche. Esto último puede ser producto de un daño en el sistema linfático y ya podríamos estar en presencia de un flebolinfedema, por lo que es necesario ponerle atención.
Antecedentes personales
Más allá de lo obvio, como si el paciente presenta enfermedades concomitantes como diabetes, hipertensión, alergias a medicamentos, enfermedades autoinmunes, etc. Es necesario conocer historia de hemorroides, várices vulvares o varicocele. Presentar varicocele o várices vulvares puede llevarnos a pensar en otros diagnósticos cómo síndrome de congestión pélvica o también el síndrome del cascanueces.(puedes ver un artículo al respecto aquí).
En cuanto a los medicamentos, haremos énfasis en los que pueden tener efecto directo sobre los MMII, los antihipertensivos que pueden provocar edema de MMII, como la amlodipina, o la beta bloqueadores se preguntarán en este apartado. Ya que, si el paciente presenta edema, sin ninguna otra sintomatología venosa, probablemente con el cambio de medicamento mejoraría y no habría necesidad de hacer nada mas.
Dentro de los medicamentos que pueden ser importantes están los diuréticos tiazídicos que producen calambres e impotencia (que es un síntoma de insuficiencia arterial periférica). Los antagonistas beta adrenérgicos pueden producir impotencia. La reserpina, la guanetidina y el guanadrel (antihipertensivos adrenérgicos de acción central) producen estancamiento venoso en las extremidades. Las dihidropiridinas pueden producir edema de los MMII. Los bloqueadores del receptor de la angiotensina pueden producir angioedema.
La caminata es uno de los mejores ejercicios para la circulación venosa, las horas a la semana es muy importante. No se considera ejercicio la caminata al trabajo.
Antecedentes familiares
En un paciente que no tiene evidencia de enfermedad venosa (CEAP 0), o que está en las primeras etapas de la enfermedad (CEAP 1), la historia familiar nos dará un pronóstico muy fiable del riesgo de este paciente de sufrir de várices o úlcera. Un paciente con antecedentes de uno de los padres con várices tiene más o menos un 25 a 50% de probabilidades de sufrirlas, pero si ambos padres las tienen, la probabilidad aumenta a 90%. Esto debemos sumarlo a los hábitos laborales y ejercicio que realice, ya que, aunque se tenga alta probabilidad de sufrir de EVC, el ejercicio y los hábitos de la vida diaria pueden ayudar a detener el progreso de la enfermedad. En todo caso, es nuestro deber advertirle las que podría pasar si la enfermedad progresa en el tiempo.
Antecedentes obstétricos
hay pocos estudios la respecto, se sabe que la prevalencia de EVC en embarazos es de 40%, y afectan mas frecuentemente a multíparas que a primíparas(2),por lo que se vuelve un motivo de consulta para los médicos de primer nivel, obstetras, pero muy pocas veces al flebólogo.
Son numerosos los mecanismos que durante el embarazo pueden favorecer la aparición de EVC
Factor genético: una debilidad de la pared venosa preexistente favorece que durante el embarazo aparezcan manifestaciones clínicas
Factor hormonal: durante los primeros 4 meses, el aumento del nivel de estrógenos actúa a nivel del sistema reinina angiotensina, provocando un aumento del volumen plasmático y eritrocítico. Este aumento es de 40 a 50% mayor con respecto a la no géstante, y alcanza su pico máximo alrededor de la semana 32. Este es un cambio beneficioso para la embarazada ya que la protege de la hipotensión durante el tercer trimestre por la acumulación de sangre en los miembros inferiores, también favorece el desarrollo de EVC. Por otro lado la progesterona producida inicialmente por el cuerpo lúteo y el ovario, y posteriormente la placenta, actúa a nivel de la fibra del músculo liso relajándola, provocando disminución en la tolerancia de la pared del vaso para soportar la hipertensión venosa.
Factor mecánico: está demostrado mediante Eco-Doppler que el útero gestante puede llegar a ocluir completamente la vena cava (sobretodo en el decúbito o supino derecho). Pero además el aumento de la presión intrabadominal tiene por si mismo efecto sobre la vena cava, las ílíacas y las uterinas, retrasando la velocidad de la corriente venosa y aumentando el reflujo venoso
El uso de hormonas femeninas es un factor agravante en la EVC, y es preciso conocer durante cuánto tiempo, qué tipo, y el motivo por el cual las tomó. Hemos tenido pacientes nulíparas que toman anticonceptivos orales debido a un problema ovárico. En caso de que la paciente tome las hormonas como anticonceptivo, tenemos que contactar con su ginecólogo para conocer las opciones para un cambio, esto si la enfermedad venosa lo amerita. Con mayor razón si la paciente presenta várices y toma las hormonas por problemas ováricos o como anticonceptivo. Será el diálogo entre los especialistas el que determinará si es necesaria una sustitución, y por cual medicamento debe sustituirse.
Si la paciente está embarazada en el momento de la consulta flebológica, se le tiene que explicar que es necesario esperar a la terminación del embarazo y la lactancia para poder hablar de un tratamiento para la EVC. Si podemos con toda seguridad recomendar el uso de medias de compresión a las embarazadas para evitar edema de los MMII o la aparición de várices durante el embarazo. Ya que existenestudiosque demuestran la efectividad del uso de medias en la reducción de nauseas y vómitos durante el embarazo.
El número de embarazos nos indica a qué tanta presión ha estado sometido el sistema venoso de los MMII. Recuerden que una paciente que no toma anticonceptivos, y es sexualmente activa, siempre puede estar embarazada, y como precaución profesional, debemos eliminar la posibilidad.
Antecedentes Flebológicos
Esta parte explora si el paciente ha tenido tratamientos con anterioridad, cuáles tratamientos, y por qué los abandonó. Explorar efectos secundarios a tratamientos (manchas por esclerosis, dolor, etc.), muchos de los cuales son esperados, pero la falta de información al paciente le hace parecer como algo malo. Muchos de los abandonos en los tratamientos son por desinformación de los pacientes acerca de los efectos secundarios, tiempos y número de sesiones (en el caso de las telangiectasias). También es útil preguntar sobre la compresión con medias o vendas, al preguntar a los pacientes si alguna vez la han utilizado. La mayoría dice que no, pero si preguntamos en seguida, ¿pero se la han recetado?, muchos dirán que si, es entonces donde preguntamos ¿Por qué no se las puso?, y es entonces que la mayoría dice que es porque es muy difícil ponerlas, esto se convierte en una oportunidad para nosotros para fidelizar al paciente, enseñando la técnica correcta para colocar las medias.
Escleroterapia:necesitamos saber cuantas sesiones, en que parte de las piernas se las hizo, si terminó el tratamiento y ahora se presenta con nosotros con nuevas telangiectasias, o si no terminó por alguna razón. Si cuando la esclerosaron tuvo malas experiencias, manchas, matting, o cualquier efecto secundario que la hiciera suspender el tratamiento.
Laser/Radiofrecuencia:igual que el tratamiento anterior es importante saber si fue dada de alta y se presenta con recidiva o si existió algún efecto secundario que hiciera que no pudiera terminar o cualquier detalle que haya impedido ese tipo de tratamiento (por ejemplo, que el anestesista no le haya dado la autorización para pasar a sala de operaciones).
Cirugía:aquí podemos incluir si fue una safenectomía abierta, o ligadura de paquetes, en que parte de la pierna se las hizo, etc. Igual que el resto es necesario saber si fue dada de alta o desertó del tratamiento. De esa forma podemos buscar las cicatrices y sospechar el origen de las nuevas várices.
Otro:¿Qué incluimos aquí?, tratamientos con cremas, remedios caseros, acupuntura, terapia neural, cualquier otro tratamiento que el paciente haya tenido para su problema venoso, independientemente de si ha funcionado o no
Nota importante:
A mi parecer, es de rigor recabar estos datos de tratamientos previos, con el objetivo de conocer los posibles efectos secundarios y rechazos del paciente a ciertos tipos de procedimientos. En NINGÚN caso, se pregunta sobre el nombre del médico que realizó los procedimientos, y mucho menos se comenta sobre el tratamiento dado, si nos parece que no fue el adecuado, lo mejor es tomarlo para nosotros mismos, sin externar a nuestro paciente. Recuerden, que el tratamiento adecuado para mi, puede no serlo para otro colega, lo que no lo hace bueno ni malo
Examen físico
Esta es la primera aproximación visual a la situación del paciente. Es preciso antes de intentar colocar algún aparato como transiluminador, evaluar con los ojos y tocar. Esto nos dará un panorama mucho más confiable para saber donde transluminar, o que es lo que hay que buscar. Y además nos dará una aproximación clínica de que es lo que debemos pedir al radiólogo en el Doppler color.
En la historia se encuentran los símbolos que se utilizarán para colocarlos en la figura de las piernas, lo que nos dará a simple vista una idea de la gravedad del paciente, y de los tratamientos a seguir.
Video 1. Auscultación con Doppler lineal. Esta auscultación tiene una sensibilidad entre el 80 y el 92%, y especificidad entre 73 y 92% (2)
Clasificación CEAP
La clasificación CEAP (C: clínica, E: etiología, A: anatomía y P: patofisología), es la escala universalmente aceptada para clasificar los problemas venosos (Evidencia 1A). Esta clasificación nos sirve para orientar el tratamiento del paciente. La clasificación CEAP se trata en otro artículo de este blog, puedes verlo aqui
Plan terapéutico
Dentro de este apartado, colocarás según decidas cual es el plan de manejo o tratamiento, si deseas mandar el mapeo venoso mediante Doppler, si necesitas realizar el índice tobillo brazo, si decides que vas a esclerosar y no necesitas más estudios, si necesita compresión y de qué fuerza, etc. Aquí es donde lo escribirás.
Estoy seguro que cuando implementes la historia clínica flebológica en tu consultorio, te ahorraras inconvenientes y podrás hacer mejores diagnósticos. Como de todos modos seguiremos en contacto, me encantará saber cómo te fué con la historia que te regalé.
1. Albornoz PA. Impacto social de la enfermedad venosa. Revista Flebología. 2017;43(3):44-50.
2. Rodríguez-Nora B, Álvarez-Silvares E. Actualización del tratamiento de la insuficiencia venosa en la gestación. Medicina de Familia SEMERGEN [Internet]. mayo de 2018 [citado 2 de julio de 2021];44(4):262-9. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1138359317303283
La enfermedad venosa crónica (EVC) es una de las enfermedades más prevalentes en el mundo, y está avanzando cada vez mas, al grado de afirmar que al menos una cuarta parte de los adultos presentan en mayor o menor grado, algún síntoma de EVC(1). En un estudio realizado en España publicado en 2014 (2) que tomó en cuenta la consulta de atención primaria de 999 médicos y más de 19 mil pacientes, encontró que la prevalencia de le EVC fue de 48.5%, y que en el 59% de los pacientes se necesitó instaurar un tratamiento, siendo más frecuente en mujeres que en hombres (72% vs. 39%). Aunado a esto está la calidad de vida del paciente con EVC, ya que estudios han demostrado que los pacientes con EVC con o sin reflujo afectó negativamente la calidad de vida de los involucrados(3).
Según las guías Latino Americanas de terapéutica para la patología venosa de 2016(4), la insuficiencia venosa crónica (IVC) es una condición patológica del sistema venoso que se caracteriza por la inadecuada capacidad funcional para el retorno sanguíneo debido a anormalidades en la pared venosa y valvular que lleva al éstasis por reflujo sanguíneo en las venas. La Unión Internacional de Flebología (UIP) define la insuficiencia venosa crónica (IVC) como los cambios producidos en las extremidades inferiores resultado de la hipertensión venosa prolongada. No es lo mismo EVC que IVC, ya que se considera IVC a toda EVC en estadios avanzados.
Los síntomas principales de la EVC (con mucha variabilidad) incluyen: dolor, pesadez, sensación de piernas cansadas, calambres, prurito, sensación de calor, piernas inquietas, claudicación venosa, entre otros. Los signos van desde telangiectasias (arañitas), venas reticulares, edema, trastornos tróficos de la piel (pigmentación, eccema, lipodermatoesclerosis) y úlceras como su manifestación más grave.
En cuanto a las causas se han clasificado de forma general en dos: primarias de la pared venosa y válvulas y secundarias de las mismas áreas. Estas causas se describirán en al apartado de la clasificación CEAP
¿Por qué Clasificar la EVC?
Desde siempre existió la necesidad de homogeneizar los conceptos en cuanto a la patología venosa, y es por esa razón que en 1978 fue creada la nomenclatura CEAP (C: clínica, E: etiología, A: anatomía y P: fisiopatología por su sigla en inglés); y desde entonces ha sufrido múltiples revisiones en 1996 y en 2004, habiendo progresos puntuales, como que hasta 1980 fue incluida en la clasificación las perforantes y el sistema venoso profundo. Aunque estas nomenclaturas dejaban por fuera muchos de los aspectos clínicos evaluados por los flebólogos de todo el mundo en su consulta diaria, fue el estándar de oro para hacer referencia a la EVC en artículos, congresos científicos y toda referencia médica a la EVC. En 2017 se comenzó la revisión de los términos descritos en la clasificación y se decidió incluir algunos aspectos que habían sido dejados fuera, resultando en la nueva clasificación CEAP publicada en 2020.
Pero, ¿porqué es tan útil la clasificación CEAP?. Bueno, a mi entender es necesaria a que hacer un correcto diagnostico nos llevará a un buen tratamiento, y estratificar la EVC con una clasificación entendible universalmente y reproducible, nos hace tener coherencia con los tratamientos implementados en otros países, y su implementación en nuestros ámbitos geográficos. Dejando de lado la variabilidad inter observador, esta clasificación presenta muy pocas dificultades para su utilización, y con un poco de práctica es hasta memorizable en sus partes mas gruesas.
Limitantes de la clasificación CEAP
A pesar de que la clasificación presenta muchas ventajas como la de homogeneizar los criterios clínicos, también presenta desventajas. Una de ellas es que no mide la calidad de vida del paciente que sufre EVC, para lo cual debemos valernos de otras escalas; pero quizás la más importante limitante (a mi parecer) es que no está diseñada para monitorizar evolución en el tiempo. Una vez clasificada clínicamente la EVC, el único retroceso en la clasificación es de CEAP 6 (úlcera abierta) a CEAP 5 (úlcera cerrada), de donde el paciente no se moverá. Es probable que en próximas revisiones se tome en cuenta la reversibilidad de la enfermedad hasta ciertos límites. Algunas de las limitantes clínicas fueron resueltas en la revisión de 2020.
Fig . 1 Telangiectasias o «Arañitas» CEAP 1
Fig. 2 Várices en piernas CEAP 2
Fig 3. Edema de miembros inferiores CEAP 3
Fig 5. Ejemplos de alteraciones dérmicas en el CEAP 4
Fig. 6. Úlcera cerrada CEAP 5
Fig. 7 Úlcera abierta CEAP 6
Novedades en la revisión CEAP 2020
Las novedades incluyen la inclusión de la corona Flebestásica como C4c, debido a la importancia encontrada, demostrando que los pacientes con corona Flebestásica presentan 5.3 veces mas posibilidades de presentar úlcera.
Se introduce el modificador “r” para venas varicosas recurrentes y úlceras recurrentes, y reemplaza la descripción numérica de los segmentos venosos por abreviaturas comunes (lo cual no se incluye en este artículo de revisión).
El diámetro de las venas que puede influir en el tratamiento de las venas, no está incluido en la clasificación anterior.
Tampoco se hacía diferencia en C3 de edema del flebolinfedema.
Cuando se refiere a enfermedad recurrente es una definición clínica que incluye recurrencias verdaderas, venas residuales y venas varicosas que ocurren como consecuencia de progresión de la enfermedad después del tratamiento previo.
La revisión del apartado de “E” etiología ahora incluye causas extra venosas y causa no identificad.
Esi: que se refiere a la causa secundaria intravenosa, definida como cualquier condición intravenosa que causa daño a la pared venosa o a las válvulas, resultante de afecciones como TVP, traumas, fístulas arterio venosas, sarcoma intravenoso primario o cualquier otro cambiointraluminal de la vena.
Ec: se refiere a la anormalidad congénita presentes al nacer, pero no limitado a una agenesia venosa, malformación venosa, (como el síndrome de Klipper-Trenaunay), y arteriovenosa malformación que puede provocar signos y síntomas de enfermedad venosa.Puede estar presente al nacer o manifestarse mas adelante
P: se puede colocar si hay reflujo o no, ambos o si no se encontró causa aparente
Conclusión
La clasificación CEAP es dinámica y cambiante, es probable que dentro de algunos años se vuelva más completa agregando patrones ausentes hoy, pero lo importante es que se utilice, de esa forma encontraremos más vacíos que llenar en futuras revisiones.
Nota necesaria
El presente artículo de revisión no es una descripción exhaustiva de la nueva clasificación CEAP, ya que falta mucho por explicar, el objetivo es acercar a los médicos y enfermeras a los nuevos conceptos, para permitirles mantenerse actualizados.
BIBLIOGRAFIA
1. Abbad CM, Horcajo RR, Ortega MDB, Madrid CG. Guías de práctica clínica en enfermedad venosa crónica. Id Médica; 2015.
2. Rodríguez J-RE, Quesada FF, Montoya SB. Prevalencia y características clínicas de la enfermedad venosa crónica en pacientes atendidos en Atención Primaria en España: resultados del estudio internacional Vein Consult Program. Cir Esp. 2014;92(8):539–546.
3. Lozano F, Jiménez-Cossío JA, Ulloa J, Relief G. La insuficiencia venosa crónica en España. Estudio epidemiológico RELIEF. Angiología. 2001;53(1):5–16.
4. Roberto Simkin … [et al.]. Guías latinoamericanas de terapeútica para la patología venosa : Insuficiencia Venosa Crónica, (IVC). 1a ed. Buenos Aires, Argentina; 2016.
